Захворювання з аутоімунним компонентом. Аутоімунний тиреоїдит є варіантом аутоімунного ураження щитовидної залози. При даній патології у великій кількості утворюються антитиреоїдні AT, спрямовані проти різних компонентів органу, сенсибілізовані проти Аг залози цитотоксичні Т-лімфоцити. Одночасно в периферичної крові реєструється дефіцит загальних Т-клітин, Т-супресорів, IgM, нормальне, підвищене або знижена кількість В-лімфоцитів, надмірне накопичення в плазмі IgA, ЦВК. Фактори неспецифічної антиінфекційної резистентності істотно пригнічені, особливо при тяжкому перебігу захворювання щитовидної желези.Прі тиреотоксикозі формуються аутоімунні реакції, спрямовані проти щитовидної залози, але їх вираженість значно нижче (за деякими даними в 3 рази), ніж при аутоімунному тиреоїдиті. Характер імунних розладів: недостатність Т-ланки імунітету, особливо супресорних механізмів, активізація гуморальних імунних реакцій.
Мікседема характеризується атрофією залозистого епітелію в щитовидній залозі, круглоклітинна інфільтрацією. Імовірно, первинний гіпотиреоз є результатом аутоімунного тиреоїдиту. При гіпотиреозі відзначається значне зниження кількості Т-і В-лімфоцитів, IgM, підвищення вмісту IgA, накопичення в значних титрах протитиреоїдних AT у 50-95% хворих.
У комплекс традиційних лікарських засобів, що застосовуються при терапії захворювання щитовидної залози, допустимо включення стимуляторів Т-ланки імунітету - тимусних похідних (тималина, тактивина, тімоптін), нуклеината натрію, левамизола. Як показує практика, призначення зазначених медикаментів має бути тривалим, до декількох місяців. Необхідно підкреслити, що гормони щитовидної залози, (левотироксин, ліотіронін), широко використовуються в терапії захворювання Хосімото та первинної мікседеми, також наділені імуностимулюючі властивості. Однак, при тривалому застосуванні, вони здатні викликати імуносупресію. Показана також успішність використання в лікуванні хворих кортикостероїдів, епсилон-мінокапроновой кислоти, як правило, в невеликих дозах іноді (при тиреотоксикозі) у поєднанні з імунодепресивного засобами (пурінетол, хлорамбуцил, азатіоприн). В останні роки виявлено висока ефективність плазмаферезу з ультрафіолетовим опроміненням аутокрові, квантова терапія. Не втратило актуальності застосування малих иммунокорректоров - склоподібного тіла, плазмол, тканинних препаратів, вітамінів.
Апробовано п'ять варіантів диференційованого лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту: моноозонотерапія, поєднання останньої з тиреоїдними препаратами, озонотерапія, здійснювана відразу після резекції щитовидної залози , одні тиреотропні кошти. Визначення конкретних мішеней диференційованого лікування (ФМІ) показує, що монотерапія озоном орієнтована на Т-В-залежні реакції зі стимуляцією перших і супрессией другий. Комбінація озонованого розчину з тиреоїдними препаратами забезпечує однозначну стимуляцію Т-клітинних параметрів - збільшення рівня Т-клітин, Т-хелперів і зниження кількості Т-супресорів.


Ефект левотироксину виявився більш широким, в початковий термін відзначалося підвищення вмісту ТЗ, Т4, Тх, Тс, із зменшенням загальних - Т-клітин, через місяць зростав рівень Т-лімфоцитів та їх регуляторних субпопуляцій, а також поглинальна функція фагоцитів, подібні закономірності зберігалися на протягом 3 місяців. Ефект комбінованих впливів (левотироксин + озон і резекція + озон) Т-залежний.
Характерними змінами в імунному статусі у хворих на цукровий діабет є: зниження рівня Т-, іноді і В-лімфоцитів; придушення функціональної активності Т-лімфоцитів, Т-супресорів у хворих на цукровий діабет 1-го типу; збільшення вмісту IgA і IgM, ЦВК, особливо при розвитку судинних уражень (діабетичної ретинопатії); пригнічення фагоцитарної функції лейкоцитів, зниження вмісту комплементу, лізоциму, інтерферону, бактерицидної активності сироватки крові та шкіри. Порушуються всі фази фагоцитозу; хемотаксис, прилипання, поглинальна і бактерицидна функції. Розлади імунної реактивності у хворих на цукровий діабет викликають зниження антиінфекційної резистентності, що проявляється різними гнійничкові ураженнями шкіри (фурункульоз, піодермія), запальними процесами в сечових шляхах, жовчному міхурі, гнійними абсцесами, респіраторними інфекціями, пневмоніями.
До основними видами лікування хворих на цукровий діабет - дієти і сахароснижающим препаратам (інсулін, сульфаніламіди, бігуаніди) бажано додавання імунотропних засобів. При введенні інсуліну свиней, (відмінного від людського по одній амінокислоті), і, особливо, бичачого (відмінного за трьома амінокислотам), можливе утворення AT і лімфоцитів, що обумовлюють руйнування лікарського засобу. У разі формування інсулінорезистентності форм діабету в лікуванні застосовуються глюкокортикостероїди, а також імунодепресанти (азатіоприн). Показані тимусні похідні, нуклеинат натрію, левамізол, а також тканинні препарати - ФІБС, його поєднання з суспензією плаценти, алое. При комбінації захворювань з аутоімунним компонентом - ХАТ і на інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - ХАТ + ІЗЦД динаміка імунних показників змінюється в якісному іколічественном плані. Так, відзначається стійке зниження у всіх трьох випадках рівня Т-лімфоцитів, Тс; надлишок IgG, який був "нав'язаний" комбінації ХАТ, зайва концентрація ЦВК з супрессией фагоцитарного показника, виявлена у хворих з ХАТ +-ІЗЦД, не реєструється при монозаболеваніях.
Приблизно така ж картина спостерігалася у пацієнтів, які страждають ХАТ + БА (бронхіальна астма). У гострому періоді захворювання спостерігалася супресія Т-ланки імунітету за загальними Т-клітинам і основним регуляторним субпопуляцій, дисбаланс фагоцитозу з пригніченням поглинальної функції і стимуляцією метаболізму нейтрофілів. Гуморальні реакції виявилися інтактними. Формула розладів імунного статусу мала наступний вигляд: ХАТ-Тс1-T1-IgG1 +; ІЗЦД - Т2-Тс2-В2 +; БА - НСТсп3 + Т2-Тс2-; ХАТ-+ ІЗЦД-ЦІК3 + T2-IgG3 +; ХАТ + БА - НСТсп3 + Т2ФП, -.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.