Захворювання ендокринних залоз. Для всіх захворювань, званих аутоімунними, характерно тривалий, хронічний, прогредиентное перебіг з періодами ремісій і загострень, як для хронічних інфекційних хвороб.
Аутоімунний гіпертиреоїдизм
Аутоімунний гіпертиреоїдизм (хвороба Грейвса) зустрічається у 0,5% населення (у жінок в 7 разів частіше) і є найбільш частою причиною гіпертиреоїдизму. Більш ніж у 90% випадків вдається виявити AT до Рц для ТТГ. Ці AT замість гормону стимулюють функціональну активність клітин щитовидної залози, що і призводить до розвитку симптомокомплексу гіпертиреоїдизму. Конкордантность з цього захворювання у гомозиготних близнюків 50%, у дизиготних - 5%. Ризик захворювання в 4 рази більше середнього у людей, що мають аллель HLA-DR3. Лікування. У імунодепресанти необхідності немає, окрім важких випадків екзофтальму (тоді застосовують високі дози кортикостероїдів, циклофосфамід, циклоспорин А). Зазвичай достатньо антитиреоїдних блокаторів: тіамазолу, пропілтіоураціла. Коли лікарська терапія перестає підтримувати компенсований стан, здійснюють хірургічне видалення частини щитовидної залози.
Аутоімунний зоб
У початковий період хвороби Хасімото у 75% пацієнтів функціональний статус щитовидної залози в межах норми, у 20% - гипотиреоидизм, у 5% - гіпертиреоїдизм. Перші ознаки захворювання виявляють, як правило, в підлітковому віці, але клінічно значиме стан розвивається в більшості (90%) випадків після 45 років. У міру прогресування хвороби у 50% пацієнтів розвивається гипотиреоидизм. Більш ніж у 95% хворих виявляють AT до тиреоїдної пероксидази (мікросомного Аг), іноді до тиреоглобуліну. Лікування. Замісна терапія тиреоїдними гормонами (тироксин і трийодтиронін) під контролем рівня цих гормонів у сироватці крові.
Цукровий діабет 1-го типу
Інсулінзалежний цукровий діабет (цукровий діабет 1 -го типу) розвивається в результаті селективного руйнування р-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози (а-і б-клітини цілі) CD8 + ЦТЛ і CD4 + Thl-опосередкованим імунним запаленням. Етіологія хвороби Імовірно. Конкордантность однояйцевих близнюків не більше 40%; отже, мають значення фактори навколишнього середовища.


Простежуються клінічні асоціації з низкою вірусних інфекцій (краснуха, вірус Коксакі В4, реовіруси 1-го і 3-го типів та ін), а також з інтоксикацією такими хімічними сполуками, як N-З-пірвділ-метил ^-п-нітрофенілсечовиною, стрептозотоцин (2-дезоксіметіл-нітромочевіни-глікопіранозід), мезоксалілмочевіна. Оскільки існують моделі на мишах (NOD - Non-Obese Diabetic) і щурах (ВВ - Bio-Breeding diabetes-prone), то власне еффекторний механізм імунної деструкції Р-клітин лімфоцитами СD8 +-ЦТЛ і Thl-ефекторами ГЗТ вивчений краще, ніж при багатьох інших хворобах. Але незнання ініціюючого імунну відповідь Аг (ів) і етіологічних кофакторов не дозволяє здійснювати ні ранню доклінічну діагностику, ні профілактику.
Клінічна картина. Хвороба маніфестує симптомами поліурії, полідипсія і швидкого схуднення (дні, тижні). Але процес руйнування р-клітин протікає протягом декількох років до цього (про що свідчать результати патологоанатомічних досліджень) і за життя не діагностується у зв'язку з компенсування клінічної картини. У преклінічної стадії діагностичне значення має визначення в сироватці крові AT до клітинних Аг р-клітин, антиінсулінових AT, AT до глутаматдекарбоксилази і AT до тірозінфосфатазе IA-2, а також тести на толерантність до глюкози (внутрішньовенний і пероральний). Лікування. Замісна терапія інсуліном.
Недостатність надниркових залоз
Хвороба Аддісона зустрічається з частотою 6 на 100 тис. населення, у жінок в 2 рази частіше. Уражається кора, але не мозкова речовина надниркових залоз. У 80% хворих виявляють AT до 17а-гідроксилази. Лікування. Замісна терапія гормонами кори надниркових залоз.
Хвороба Кушинга
Хвороба Кушинга - Мікронодулярний адренокортікальная гіперплазія. Викликана AT до Рц для АКТГ, які стимулюють наднирники замість АКТГ. Як правило, у 50% хворих виявляють множинні ендокринопатії і AT до інших тканинним Аг: у 20% - патологія щитовидної залози, у 15% - цукровий діабет, у 8% - патологія яєчників, у 4% - гіпопаратіреоідізм. Лікування симптоматичне.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.