Хронологічне і фотостаріння епідермісу. Численні дослідження показують, що товщина дерми з віком зменшується в результаті порушення балансу між процесами синтезу і деградації її компонентів. Так, з одного боку, відбувається зниження активності фібробластів по синтезу позаклітинних матричних протеїнів - колагену, еластину, фібриліну - і глікозоаміногліканов, а з іншого - підвищується продукція руйнують їх протеолітичних ферментів різними клітинами дерми.
Дослідження культури фібробластів , отриманих зі шкіри молодих людей, виявили підвищення синтезу позаклітинного і періклеточного компонента гликозаминогликанов під дією рекомбінантного інтерлейкіну-1. При цьому в першу чергу підвищується секреція гіалуронової кислоти, що відрізняється високою гідрофільністю. Аналогічного ефекту на фібробласти, отримані зі шкіри літніх, ні інтерлейкін-1а, ні інтерлейкін-1В не роблять. На думку авторів, подібне пригнічення синтезу глікозаміногліканів і гіалуронової кислоти у відповідь на інтерлейкін в культурі клітин передбачає аналогічні процеси в старіючої шкіри.


Наступні дослідження виявили підвищення з віком експресії гена, що кодує білок інтерлейкіну-1r, конкурентного інгібітора рецепторів інтерлейкіну-la і інтерлейкіну-1B, що може вносити свій внесок у розвиток резистентності клітин до дії цих речовин.
У той Водночас при фотостарінні шкіри експресія гена інтерлейкіну-1 r знижується практично на 50%. Аналогічне зниження реактивності клітин дерми з посилення продукції позаклітинних матричних протеїнів - колагену I і VII типів, фібриліну - відзначається і у відповідь на ретиноевую кислоту. Крім того, пригнічення активності матричних металопротеїназ (ММП) ретиноидами в старіючої шкіри значно нижча, ніж у шкірі молодих, що, імовірно, обумовлено зниженням ретіноідной активності старіючої шкіри.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.