Класифікація і діагностика порушень вуглеводного обміну. гіперглікемії. Найбільш часто зустрічаються порушення вуглеводного обміну, що характеризуються підвищенням рівня глюкози крові - гіперглікемією. При вперше виявленому підвищенні глюкози в крові потрібно насамперед визначитися, в яку категорію порушень вуглеводного обміну віднести даного пацієнта. За останніми критеріями порушень вуглеводного обміну є три основні категорії гіперглікемії.
Для скринінгу застосовують тільки дослідження глюкози натще. Це роблять при зверненні в поліклініку з найрізноманітніших приводів. При отриманні показників, що перевищують норму, дослідження повторюють. І якщо показник в цілісній венозної крові знову перевищує цифру 6,1 ммоль/л, лікар має право поставити діагноз "цукровий діабет". Подальші дослідження глікемії протягом дня необхідні для вирішення питання про необхідність проведення лікарської терапії і призначення потрібних препаратів. При випадковому виявленні глікемії в цільної крові від 5,6 до 6,1 ммоль/л потрібне подальше уточнення варіанту порушення вуглеводного обміну. Для цього застосовується або оральний тест толерантності до глюкози, або вимірювання глікемії після їжі з достатнім вмістом вуглеводів. Ці дослідження дозволяють диференціювати порушену глікемію натще та порушення толерантності до глюкози.
Вся діагностика СД повинна проводитися без застосування дієти з обмеженням вуглеводів, в період, що виключає стресові підвищення глюкози крові (гострий період інфаркту міокарда, порушення мозкового кровообігу , гарячкових станів, травм, нервових стресів). Глікемія натще - визначається натщесерце після нічного голодування протягом 8-10 годин. Постпрандиальная гликемия - через 2 години після їжі. Правила проведення орального тесту толерантності до глюкози (ОТТГ)
Оральний тест толерантності до глюкози повинен виконуватися за такими правилами:
• Пацієнт не повинен протягом 3 попередніх днів обмежувати себе у вживанні вуглеводів (не менше 150 г вуглеводів на добу).
• Проба проводиться після повного голодування протягом 10-14 годин, при цьому вживання води не обмежують.
• Під час проведення проби пацієнт не виконує ніякої фізичного навантаження, не їсть, не курить, не вживає лікарські препарати. Можна пити просту воду.
• У обстежуваного беруть капілярну кров з пальця для визначення вихідного вмісту глюкози.
• Після цього він випиває 75 г глюкози, розчиненої в 250-300 мл води, протягом 5 - 15 хвилин (для дітей - 1,75 г/кг, але не більше 75 г).
• Другу пробу крові беруть через 2 години після прийому глюкози, в окремих випадках - через годину.
Визначення глюкози в сечі не є діагностичним тестом, але це дослідження важливо для подальшого алгоритму дослідження вуглеводних порушень. Глікозурія залежить від ниркового порогу глюкози. Зазвичай при вмісті глюкози в крові більше 10 ммоль/л (180 мг%) глюкоза виявляється і в сечі. З віком нирковий поріг для глюкози підвищується. При позитивному тесті глюкози в сечі далі виконуються дослідження крові за запропонованою вище схемою. Діагностика СД за рівнем глікованого Нb не прийнята, оскільки не розроблені точні цифрові критерії. Не застосовується для діагностики діабету в/в проба з глюкозою, хоча в спеціальних науково-дослідних роботах це можливо.
Застосування глюкометрів для встановлення первинного можливого діагнозу СД можливо, але потрібне підтвердження діагнозу вищеописаним вимірюванням рівня глікемії, так як глюкометри мають великий розкид показників. Залежно від показників глікемії визначають тип порушення вуглеводного обміну. Коментуючи таблицю діагностичних критеріїв СД та інших порушень вуглеводного обміну, можна підкреслити, що раніше виділялися два види патологічних станів, що проявляються підвищенням рівня глюкози в крові:
- порушення толерантності до глюкози (НТГ);
- цукровий діабет ( СД).
У критеріях вуглеводних порушень (1999 р.) до двох позначеним видам патології вуглеводного обміну доданий третій - порушення глікемії натщесерце. Для кожного з перерахованих станів визначені чіткі кількісні критерії рівня глюкози в крові (цільної крові - венозної та капілярної, і в плазмі - венозної та капілярної). Потрібно звернути увагу, що ці показники дещо відрізняються один від одного. Тому термін "гликемия" в точній кількісному визначенні глюкози в крові не правомочний. Потрібно точно вказувати "глюкоза в капілярної, венозної крові" або "глюкоза в капілярної плазмі" або "в венозної плазмі". Це особливо важливо для діагностики варіантів порушень вуглеводного обміну, а також для дослідницької роботи. Венозна цільна кров має найнижчі показники глюкози, найвищі показники - у плазмі капілярної крові.
Нормальні показники глюкози в крові:
• Натщесерце від 3,3 до 5,5 ммоль/л ( 59-99 мг%) в цілісній венозної і в капілярної крові, від 4,0 до 6,1 ммоль/л (72 - 110 мг%) у плазмі - венозної та капілярної.
• Через 2 години після їжі або тесту толерантності до глюкози рівень глюкози крові: в венозної крові - до 6,7 ммоль/л (120 мг%), в капілярної крові - до 7,8 ммоль/л (140 мг%), в капілярної плазмі - до 8,9 ммоль/л (160 мг%).
Порушення глікемії натще:
• Рівень глюкози натще перевищує величину 5,6 ммоль/л (100 мг%), але менше 6,1 ммоль/л (110 мг%) в цільної крові (як у венозній, так і в капілярної). Зате в плазмі цей показник повинен бути більше, ніж 6,1 ммоль/л (110 мг%), але менше 7,0 ммоль/л (126 мг%).
• Через 2 години після їжі або тесту толерантності до глюкози рівень глюкози крові повинен бути нормальним (в венозної крові - до 6,7 ммоль/л (120 мг%), в капілярної крові - до 7,8 ммоль/л (140 мг%), в капілярної плазмі-до 8,9 ммоль/л (160 мг%).
Порушення толерантності до глюкози:
• Натщесерце рівень глюкози - більше 5,6 ммоль/л (100 мг%), але менше 6,1 ммоль/л (110 мг%) і у венозній, і в капілярної крові, менше 7,0 ммоль/л (126 мг%) у венозній і капілярній плазмі (як при порушенні глікемії натще).
• Через 2 години після їжі або тесту толерантності до глюкози або в будь-який час дня рівень глюкози - більше 6,7 ммоль/л (120 мг%), але менше 10,0 ммоль/л (180 мг%) в венозної крові; в капілярної крові - понад 7 , 8 ммоль/л (140 мг%), але менш 11,1 ммоль/л (200 мг%); в капілярної плазмі - більше 8,9 ммоль/л (160 мг%), але менш 12,2 ммоль/л (220 мг%).
Цукровий діабет:
• Натщесерце - глюкоза більше 6,1 ммоль/л (110 мг%) і у венозній, і в капілярної крові, більше 7,0 ммоль/л (126 мг%) у венозній і капілярній плазмі.
• Через 2 години після їжі або тесту толерантності до глюкози або в будь-який час дня - більше 10,0 ммоль/л у венозній крові і більше 11,1 ммоль/л - в капілярної крові і в венозної плазмі, понад 12,2 ммоль/л (220 мг%) в капілярної плазмі.



Таким чином, діагноз ЦД може бути поставлений тільки на підставі лабораторних даних про вмісті глюкози. Це може бути:
• підвищення глюкози капілярної або венозної крові вище 6,1 ммоль/л двічі (при сумніві - тричі);
• підвищення глюкози капілярної крові вище 11,1 ммоль/л або венозної крові вище 10,0 ммоль/л через 2 години після ОТТГ, або прийому їжі з достатнім вмістом вуглеводів, або при випадковому визначенні глюкози крові в будь-який час.
Різниця вмісту глюкози у венозній, капілярної цільної крові, в венозної , капілярної плазмі створює певні труднощі в інтерпретації цих результатів для визначення категорії порушення вуглеводного обміну. Необхідно пам'ятати, що при визначенні глюкози в плазмі нормальні показники вищі на 13-15%. Після отримання подібних результатів слід констатувати наявність СД, проте даний діагноз може розглядатися тільки в якості попереднього. Отримані дані повинні бути підтверджені повторним визначенням рівня глюкози в крові в інші дні. Необхідно враховувати, що сьогодні нормальний показник глюкози в крові натще значно знижений в порівнянні з тим, яким він був раніше. Можна вважати, що ця обставина дозволить виявляти порушення вуглеводного обміну на самих ранніх стадіях і підвищить ефективність боротьби з цією патологією. Разом з тим очікується збільшення встановлених діагнозів СД на 15%, і це необхідно враховувати при розрахунках фінансових та інших витрат.
Встановивши діагноз СД за показниками глюкози в крові або плазмі, далі необхідно спробувати визначити тип діабету. На першому етапі диференціації синдрому СД має бути здійснене наступне уточнення: чи є порушення вуглеводного обміну самостійним, первинним, або ж воно викликається наявністю іншого захворювання, будучи наслідком конкретних усунених причин, тобто вторинним. У клінічній практиці простіше почати з виключення або підтвердження вторинного СД.
Причинами вторинного СД найчастіше є:
1) захворювання підшлункової залози;
2) гормональні аномалії, що мають місце при ряді ендокринних захворювань (акромегалія, синдром Кушинга, феохромоцитома та ін);
3) лікарські або хімічно індуковані порушення вуглеводного обміну (прийом катехоламінів, глюкокортикоїдів, цитостатиків і т. п.);
4) пухлини - глюкагонома , соматостатінома, віпома та ін;
5) хронічні стреси - "стресова гіперглікемія" при опікової хвороби, інфаркті міокарда, багаторазових складних оперативних втручаннях і т. п.;
6) порушення вуглеводного обміну при генетичних синдромах , таких як міотонічна дистрофія, атаксія-телеангіектазії, ліподистрофія і пр.;
7) порушення будови рецепторів до інсуліну.
При з'ясуванні анамнезу захворювання і деталізації скарг пацієнта вдається запідозрити ураження підшлункової залози (особливо у осіб, що зловживають алкоголем), припустити наявність гормонально-активної пухлини. При цьому можливе отримання інформації про прийом пацієнтом певних лікарських препаратів, здатних індукувати гіперглікемію. Однак слід пам'ятати, що можливі випадки симуляції або аггравации захворювання. У цих випадках виявлення прийому лікарського препарату як причини гіперглікемії буде вельми непростим завданням.
Велику труднощі можуть представляти випадки вторинного СД, зумовлені порушенням чутливості до інсуліну рецепторів клітин. Особливо важко розпізнати випадки аутоімунної блокади інсулінових рецепторів, що знаходяться на печінкових клітинах. У цих випадках розшифровка причини СД може бути здійснена лише при спеціальному обстеженні у спеціалізованому закладі. Але підозри на наявність подібної ситуації повинні з'являтися у лікаря, що спостерігає відсутність ефекту від різноманітної терапії, особливо при лікуванні інсуліном. Після виключення наявності вторинного СД здійснюється уточнення характеру синдрому первинного порушення вуглеводного обміну.
Констатація достовірного виявлення порушень вуглеводного обміну за типом гіперглікемії не може бути завершеним роботи лікаря з диференціальної діагностиці цього синдрому. З практичних позицій представляється необхідним швидко визначити наявність або відсутність залежності порушень вуглеводного обміну від інсуліну. Довгі роки існував чіткий підрозділ пацієнтів з подібними порушеннями вуглеводного обміну на групи. Виділялися групи хворих з інсулінозалежним СД і інсуліннезалежним СД. Проте досвід показує, що передбачити залежність патології пацієнта від інсуліну не завжди просто. Багато осіб, зовнішній вигляд яких передбачав наявність у них ЦД типу 2 і які спочатку добре реагували на лікування, що не включає інсулін, надалі демонстрували явну потребу у введенні інсуліну. Без нього вони часто впадали в Кетоацидотичної кому. У зв'язку з цим було висловлено думку про те, що пацієнтів з наявністю синдрому СД слід розрізняти залежно від наявності схильності до розвитку Кетоацидотичної станів, що вимагають інсулінотерапії, на які страждають СД, схильним до кетоацидозу, і СД, які не схильним до кетоацидозу.

Сучасні дослідження патогенезу СД призвели до того, що отримала визнання доцільність відшукання залежності СД від імунних механізмів, і висловлено побажання відзначати в діагнозі її наявність або відсутність. При цьому було рекомендовано поділяти синдром "цукрового діабету" на СД аутоімунний і С Дні аутоімунний. У ході подібного диференціювання лікаря потрібно швидко прийняти правильне рішення про необхідну терапії для конкретного хворого. Ще раз підкреслимо, що сучасні знання зобов'язують нас знати, що поняття "цукровий діабет" не відображає якесь конкретне захворювання, а лише говорить про феномен синдрому СД, який може бути викликаний безліччю різних причин.
У практичному плані видається необхідним швидко визначити наявність або відсутність залежності порушень вуглеводного обміну від інсуліну. З 1989 р. існував чіткий підрозділ пацієнтів на групи ІЗЦД (інсулінозалежний цукровий діабет) і ІНЦД (інсуліннезалежний цукровий діабет). Діяла патогенетична класифікація СД зазнала певних змін. У зв'язку з тим, що до теперішнього часу більшість практичних лікарів продовжує користуватися вітчизняної класифікацією 1989 р., ми наводимо обидві - стару класифікацію та класифікацію діабету, запропоновану Комітетом експертів ВООЗ у 1999 р., - для порівняння, а не для рекомендації використання старої класифікації .





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.