Імунна реактивність і групи крові. Давно відома певна зв'язок захворюваності з групами крові. Гени, що контролюють утворення груп крові, розташовуються в 9 хромосомі. За інших рівних умов у володарів генетичного маркера 0 (1) однозначно підвищений ризик формування абсцесів, лімфоаденопатій, сифілісу, виразкової хвороби шлунка, 12-палої кишки, цирозу печінки, холециститу, апендициту, раку підшлункової залози, шлунка, молочних залоз, легенів, печінки , кишечника, кісток, голови, м'яких тканин.
Володіння фенотипом А (П) свідчить про підвищену частоту виникнення гнійно-септичних інфекцій, в першу чергу викликаних стафілококом, сифілісу, туберкульозу, сальмонельозів, дифтерії, дизентерії, поразок вірусами грипу, парагрипу, аденовірусами, респіраторно-синцитіальних вірусами, а також кишковими нематодами, з високою частотою раку губи, слинних залоз, шлунка, жовчного міхура, молочних залоз, шийки матки, а також атеросклерозу, ревматизму, інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, В 12-анемії (анемія, обумовлена дефіцитом вітаміну В12), гіпертонії, епілепсії, холестерінеміі і | 3-липопротеинемии.
Ізогеногруппа В (III) тестує збільшення частоти захворюваності на дизентерію, парагрип, раком кишечника, молочних залоз, сечостатевої системи, крові. Нарешті, при четвертій групі крові частіше виникають гнійні септичні інфекції, ГРЗ, вірусний гепатит, ураження ехінококом, гіперергічні реакції на оспенную вакцину, рак кишечника, м'яких тканин, кісток, шкіри, шиї, голови, гемобластози, мікози.Складивается враження, що при маркере А (Н) ризик розвитку різних захворювань збільшений. Однак це не так. Справа в тому, що зустрічальність другої групи в популяції однозначно вище і тому ступінь обстежень її носіїв так само більше, щодо інших ізогеногрупп.
Наведені дані свідчать, що при різних патологічних процесах різні групи крові можуть маркувати диференційовану імунну реактивність. Підтвердженням цього висновку є наступні дані. У хворих з різними захворюваннями традиційними методами оцінювався стан імунної системи за наступною шкалою: 1 - максимальна імунна реактивність, 2 - середня, 3 - мінімальна (AM Земсков та ін, 1994). Результати свідчили про певну залежність розвитку тих чи інших патологічних процесів від наявності тієї чи іншої групи крові. Певним доказом цього з'явилася диференціація ключових показників імунних розладів (ФРИС) при різних захворюваннях.
Істотні варіації основних показників імунного статусу завжди конкретні. Наприклад, з 30 вивчених параметрів у здорових добровольців 18-25 років з першою групою крові по 8 тестам відзначалося зниження, а по 9 перевищення відповідних показників у порівнянні з людьми, що мають інші групи крові; при маркере II (A) - відповідно 1 і 13; при Ш (В) - 16 і 5; при IV (AB) - 18 і 10. Аналіз характеру зазначеної закономірності виявив, що у пацієнтів з четвертою групою крові в порівнянні з першою виявилася імунна недостатність по Т-системі імунітету і активізація факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. Аналогічне зіставлення з другою групою крові встановив дефіцит кількості Т-і В-клітин, з третього - дисбаланс по В-системі - зниження одних і стимуляція інших показників цієї системи.
Інші показники лабораторного статусу також виявилися залежними від сироваткових генетичних маркерів. Наприклад, при першій групі крові відзначалося зниження відсотка хворих на дизентерію з збільшеним вмістом паличкоядерних і сегментоядер-них лейкоцитів (52,2 ± 5,9 і 23,5 ± 5,5% відповідно) щодо другої групи крові (66,7 ± 4, 8 і 39,6 ± 4,9%). При аналогічному зіставленні даних обстеження пацієнтів з I і III групами крові зазначена закономірність була по моноцитам (53,5 ± 5,5 і 51,9 ± 5,7% відповідно). У осіб з маркером II (A) частіше зустрічалося збільшення сегментоядерних лейкоцитів, ніж у хворих з III групою крові, і відповідно рідше - моноцитів (19,0 ± 4,0 проти 52,9 ± 6,7%).
Своя залежність існує при визначенні вираженості факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. Наприклад, у осіб з першою групою крові реєструється мінімальна активність лізоциму, комплементу і (3-лизинов. У людей з четвертою групою крові відзначається максимальний вміст лізоциму і комплементу, донори з генетичними маркерами А і В займають проміжне положення. Неспецифическая резистентність виявилася тісно пов'язаної з гормональним рівнем організму (JI.A. Дроздова, 1989): найбільші зміни параметрів зареєстровані у осіб з першої та четвертої групами крові. Значення показників при маркерах II (A) і III (B) виявилися монотонними.
Цікаві результати представив кореляційно-регресивний аналіз, який дозволив виявити наявність зв'язку між вмістом гормонів і активністю факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. Рівень лізоциму виявився слабо пов'язаним з виробленням адренокортикотропного гормону, більш тісний зв'язок виявлений між вмістом кортизолу і комплементу при всіх чотирьох групах крові. У осіб з I (0) і III (В) групами крові встановлена достовірна залежність між вмістом кортизолу та (J-літичної активністю сироватки крові (зв'язок обернена).
Мінералокортикоїди перебували у зворотному зв'язку з активністю лізоциму у людей зі другий і третій групами крові. Така ж закономірність виявлена при вивченні активності комплементу і змісту IgA у добровольців з II (A) і IV (AB) групами. Виразність інших гуморальних факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності достовірно залежала від концентрації альдостерону. Зміст андрогенів виявилося негативно пов'язаним з B-літичної активністю сироватки крові у осіб з I (0) і III (A) групами крові.
Соматотропний гормон за своїм рівнем позитивно корелював з активністю лізоциму, особливо у добровольців з першою групою крові.


Така ж зв'язок встановлено і з концентрацією IgG у осіб з III (B). В інших випадках її вираженість була дещо нижчою, але теж положительной.Противоположная закономірність виявлена відносно соматотропного гормону та рівня IgM: підвищений рівень гормону відповідав зниження концентрації IgM вулиць з II (A) і III (В) групами крові. Чим був вище рівень АКТГ в аналізованих групах, тим більше виявлялося в пробах крові лізоциму і B-лізину. Цього не можна сказати про комплементу. Найбільш тісний зв'язок рівня АКТГ з концентрацією лізоциму спостерігалася у донорів з II (A) і IV (AB) групами крові.
Зв'язок напруженості вакцинального імунітету з групами крові є фактом давно відомим. Так, М.В. Невський та ін (1977) відзначають у пацієнтів з генетичним маркером II (A) збільшену продукцію черевнотифозних AT в порівнянні з особами першої групи крові при імунізації відповідним профілактичним препаратом. При цьому, у першу синтезується в 3,5 рази більше 7S (IgG) і в 3,5 рази менше 19S (IgM) AT, ніж у другому. За повідомленням А.Н. Демидової (1970) більш виражений імунну відповідь на черевнотифозну, А-і В-паратіфозние вакцини та правцевий анатоксин відзначався у осіб з другою і третьою групами крові, в порівнянні з особами з першою групою крові ..
За нашими даними здорові люди з другою групою крові давали більш виражений імунну відповідь на черевнотифозну вакцину, ніж особи з іншими генетичними маркерами. Хворі з хронічним алкоголізмом, що мають другу і третю групи крові, виявилися однаково високоотвечающімі на імунізацію. Пацієнти з шизофренією зумовили приблизно однаковий імунну відповідь при всіх групах крові. Свої закономірності виявляються при оцінці ефективності проведення різних варіантів иммунокорригирующей терапії. Була продемонстрована різна "отвечаемостью" пацієнтів з різною групою крові на иммунокоррекцию залежно від характеру захворювання.
Таким чином, аналіз наявних даних дозволяє припустити існування певної залежності між носительством генетичних маркерів крові та здатністю організму розвивати захисні імунопатологічні реакції на різні чужорідні Аг з високим або низьким ризиком виникнення патологічних процесів, їх виходу, ефективності лікування і т.д. До числа маркерів таких особливостей відносяться гени і їх білкові продукти систем HLA, АВО, резус-фактора, сироваткові системи крові - гаптоглобіну, фосфоглюкомутаза, кисла фосфатаза і пр. З одного боку, складається якась складна ситуація, при якій гени, розташовані в різних хромосомах : у 6-й (система HLA), в 9-й (система АВО), в 1-й (резус-фактор) виявилися здатними регулювати вираженість імунних реакцій і така можливість може бути "біологічно мало перспективною". З іншого, існує певна теоретична можливість такої взаємодії. Л.Ф. Боярова з співавт. (1982), а також іншими вченими встановлено певну єдність розподілу Аг системи HLA і АВО. Автори наводять дані про високої і низької зустрічальності окремих Аг гістосумісності при конкретних групах крові, що, можливо, свідчить про таку собі пов'язаності успадкування цих факторів. Асоціативні зв'язки між рівнем імунної реактивності і наявністю генетичних маркерів крові мають широкий діапазон вираженості від сильних, помірних, слабоположітельной до слабонегатівних і резконегатівних.
Механізми, що зумовлюють дуалізм наведених фактів, можна умовно розділити на дві групи - пов'язані зі будовою самих тканинних Аг, і з особливістю генів, контролюючих їх освіта та одночасно інші функції, наприклад, силу імунної відповіді та ін Відповідно цьому сформульовано кілька гіпотез.
1. Рецепторная гіпотеза, грунтується на тому, що мікроорганізми (віруси, бактерії тощо) фіксуються на спеціальних рецепторах, функцію яких можуть виконувати Аг гістосумісності, звідси вибірковість інфікування носіїв різних маркерів крові.
2. Гіпотеза модифікації клітинних рецепторів організму, наприклад, Аг системи АВО або HLA хімічними, мікробними та іншими агентами.
3. Гіпотеза молекулярної мімікрії, за якої інфекційні фактори несуть в собі антигенні детермінанти, близькі або ідентичні певним Аг HLA-, АВО-та інших систем.
4. Гіпотеза дефіциту окремих компонентів комплементу, залежна від наявності тих чи інших Аг гістосумісності.
5. Існують можливості включення тканинних Аг в патологічний процес і їх здатність зв'язувати клітинні і гуморальні регулятори фізіологічних процесів.
6. Реально існують конкретні гени, відповідальні за чутливість даного організму до різних патогенних факторів, можливості розгортання імунних захисних реакцій, відповіді на вакцини і т.д.
7. Виявляються нові факти генетичної детермінованості біохімічних процесів, які маркуються тканинними Аг. Так, встановлено зв'язок носійства Аг HLA-B8 і В35 з рівнем білірубіну крові, "сулемового титру", тимолової проби, активності АлАТ, сорбітдегідрогенази, протромбінового індексу з ризиком розвитку вірусного гепатиту. Інакше кажучи, певна недостатність функції печінки, залежна від володіння певними Аг гістосумісності, є провокуючим фактором для розвитку патології.
8. До перелічених факторів слід додати жорстку залежність ендокринного статусу та факторів неспецифічної резистентності від фенотипічних маркерів крові.
Швидше за все всі перераховані механізми зумовлюють також різний лікувальний ефект терапевтичних втручань. Наприклад, виявлено підвищення частоти народження Аг HLA-DP4 у хворих, що страждають імунної тромбоцитопенічна пурпура, у яких хорошим лікувальним ефектом володіють кортикостероїдні препарати.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.