Гемодинамічні фактори. Порушена внутрнпочечная гемодинаміка (внутрішньоклубочкового гіпертензія). Порушена внутріпочеч-ная гемодинаміка є наслідком хронічної гіперглікемії і лежить в основі розвитку склеротичних змін ниркової тканини при діабеті. Цей стан характеризується різким збільшенням градієнта внутриклубочкового капілярного тиску на тлі розвилася гіперглікемії, що було доведено мікропункціоннимі методами дослідження при експериментальному ЦД.
Основну роль у цьому процесі відіграє дисбаланс тонусу приносить (афферентной) і виносить (еферентної) артеріол клубочка. У нормі діаметр приносить артеріоли приблизно в 2 рази більше, ніж діаметр виносить артеріоли, за рахунок чого і створюється градієнт внутриклубочкового тиску, що забезпечує процес ультрафільтрації крові з утворенням первинної сечі. При СД в результаті впливу різних факторів (гіперглікемія, вазодилататори) тонус приносить артеріоли знижується, вона розширюється і "зяє", в той час як виносять артеріола зберігає свій нормальний діаметр або навіть кілька звужується внаслідок впливу різних вазоконстрикторов (ангіотензин II, ендотелії-1 і ін.) В результаті настільки вираженого невідповідності тонусу приносить і виносить судин в капілярах клубочка різко підвищується градієнт внутриклубочкового гідростатичного тиску, тобто розвивається внутрішньоклубочкового гіпертензія. Вплив внутриклубочковой гіпертензії в кожному окремо взятому нефроне призводить до сумарної гіперфільтрації в органі в цілому.
До кінця неясно, яким чином встановилася внутрішньоклубочкового гіпертензія призводить до структурних та функціональних порушень, що характеризує ДН. Припускають, що тривалий вплив потужного гідравлічного преса ("shear" стрес), викликаючи механічне подразнення прилеглих структур клубочка, може сприяти гіперпродукції колагену і накопиченню його в області мезангия, в результаті чого збільшується обсяг мезангиального матриксу і починаються склеротичні процеси.


Крім цього, зростає продукція речовини БМК мезангіального, епітеліальними і ендотеліальними клітинами ниркових капілярів, викликаючи її потовщення. Гідравлічні сили здатні порушити архітектоніку і проникність БМК, в результаті чого можливе проникнення через неї білків, ліпідів та інших компонентів плазми, які, відкладаючись в мезангії, підтримують процеси склерозування.
Системна гіпертонія. Артеріальна гіпертонія при СД, будучи найчастіше симптомом формується патології нирок, в той же час являє собою потужний фактор прогресування діабетичного гломерулосклероз. Пов'язано це насамперед з тим, що внаслідок "зяяння" приносять артеріол клубочків і порушеного механізму ауторегуляції їх тонусу відбувається безперешкодна передача (трансмісія) високого системного АТ на судини клубочків. В результаті збільшується і без того високий градієнт внутриклубочкового гідростатичного тиску. З іншого боку, чутливість судин до ендогенних вазоконстрикторів (ангіотензин II, тромбоксан А2, ендотелії-1, катехоламіни) при СД різко зростає. Особливо чутливі до зазначених вазоактивних речовин виносять (еферентні) артеріоли клубочків, що викликає їх відносний спазм і також посилює наявну внутрішньоклубочкову гіпертензію.
Численні клінічні та експериментальні роботи доводять тісний взаємозв'язок між тяжкістю артеріальної гіпертонії і наростанням МАУ та протеїнурії , швидкістю зниження СКФ, виразністю склеротичних змін ниркової тканини і, нарешті, підвищеною смертністю хворих від уремії. Роль артеріальної гіпертонії у прогресуванні ДН переконливо підтверджується зниженням екскреції білка з сечею, фільтраційної функції нирок, зменшенням вираженості склеротичних змін у нирках і зниженням смертності хворих від уремії на тлі тривалої корекції артеріальної гіпертонії.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.