Соматичні ускладнення алкоголізму. Захворювання печінки
Захворювання печінки найбільш характерні для алкоголізму, і їх вираженість визначається тяжкістю алкоголізму. Виділяють три наростаючі по тяжкості форми патології печінки при алкоголізмі: жирова дистрофія, гепатит і цироз. При прогресуванні алкоголізму ці форми можуть послідовно змінювати одна іншу.
Алкогольна жирова дистрофія є найбільш поширеною при алкоголізмі формою ураження печінки. Вона рідко діагностується через убогість клінічних проявів. Хворі або не скаржаться на погане самопочуття, або говорять про періодично виникає почуття переповнення шлунка, метеоризмі, діареї. Головний клінічний ознака жирової дистрофії печінки - її збільшення; край печінки закруглений, консистенція плотноватая. Печінка чутлива при пальпації. Патологія, обнаруживаемая за допомогою лабораторних досліджень, незначна. Більшість функціональних печінкових проб залишається в межах норми або на її кордоні. При біопсії печінки в пунктаті визначають клітини печінки, заповнені краплями жиру, з ядром, витісненними до їх країв. При тривалому утриманні хворих від алкоголю їх стан зазвичай нормалізується.
Алкогольний гепатит зазвичай буває хронічним і може проявлятися у двох формах: персистуючої, відносно стабільною, і прогресуючою. Хронічний персистуючий гепатит спостерігається частіше, ніж прогресуючий. Як і жирова дистрофія печінки, він клінічно проявляється мало. Симптоми визначаються переважно гастроинтестинальной патологією. Хворі відчувають важкість в епігастральній ділянці або в правому підребер'ї, відрижку, легку нудоту, почуття переповнення шлунка, метеоризм. Печінка збільшена, зазвичай щільніше, ніж при жировій дистрофії, і злегка болюча при пальпації.
З лабораторних досліджень на патологію вказують помірне підвищення активності амінотрансфераз (аспартатамінотрансферази і аланінамінотрансферази) у сироватці крові. Підвищена активність лужної фосфатази. При дослідженні білків сироватки крові виявляється незначне зниження рівня альбумінів і підвищення гамма-глобулінів. Патоморфологически у важких випадках виявляється перипортальній інфільтрація з незначним фіброзом.
Після одного з найбільш важких алкогольних ексцесів персистуюча форма може перейти в прогресуючу. Результатом прогресуючої форми дуже часто стає цироз печінки. Відзначається посилення гастроінтестинальних розладів з появою блювоти, анорексії та діареї. Хворий худне. Іноді бувають субфебрильна температура тіла і лейкоцитоз. Характерна жовтяниця. Печінка різко збільшена, ущільнена і болюча при пальпації.
Всі лабораторні проби, позитивні при персистуючої формі, вказують на ще більш глибоку патологію. Особливо помітно підвищується активність амінотрансфераз сироватки крові і лужної фосфатази. Відбуваються подальші несприятливі зміни складу білків сироватки крові. Для алкогольних поразок, на противагу захворювань печінки вірусної етіології, характерне переважання активності аспартат-амінотрансферази над активністю аланиновой амінотрансферази. Відзначається підвищення активності гамма-глутамілтранспептидази сироватки крові. Для уточнення діагнозу застосовують інструментальні методи (сканування печінки, ультразвукове дослідження, ретро-Градний холепанкреатографію).
Патоморфологічні дані вказують на запальну інфільтрацію перипортальній зон і прилеглих до них ділянок. Відзначаються ділянки некрозу, але без регенераційних вузликів, характерних для цирозу.
Розрізняють компенсовану і декомпенсована форми алкогольного цирозу печінки.
При алкогольному компенсированном цирозі печінки спостерігаються стійка анорексія, метеоризм, стомлюваність, схильність до понижено-апатичному настрою. Часто буває особливе витончення шкірних покривів з появою на них судинних зірочок і білих плям. Іноді виявляються "лакований" язик, випадання волосся, схуднення, гінекомастія, ослаблення статевого потягу. Печінка звичайно збільшена і щільна, має гострий край. Селезінка при алкогольному цирозі збільшується рідко.
Зміни активності амінотрансфераз, лужної фосфатази, білкових фракцій крові подібні з такими при прогресуючому алкогольному гепатиті. Більш точні докази алкогольного цирозу печінки дають патоморфологічні дослідження. У пунктаті виявляють дистрофічні зміни печінкових клітин, ділянки розростання сполучної тканини з регенераційними вузликами, іноді гіалінові тільця.
Декомпенсований цироз печінки з точки зору клініки визначається трьома видами розладів: портальної гіпертонією, що приводить до асцит, а також до езофагальний і гемороїдальні кровотечі; жовтяницею з можливою спленомегалією і - в найбільш важких випадках - печінковою недостатністю з прекомой або комою. У цих випадках розвиваються нудота, блювання, анорексія, метеоризм, стійка діарея. Шкірні покриви мають або жовтяничний, або сіруватий відтінок внаслідок підвищеного вмісту меланіну. Визначаються характерні судинні зірочки та інші шкірні елементи. Печінка різко ущільнена. Як правило, збільшена селезінка. Перехід цирозу з компенсованій в декомпенсированную форму зазвичай супроводжується різким підвищенням активності амінотрансфераз крові. Порушується пігментний обмін, що підтверджує виявлення в сироватці крові прямого білірубіну. При патоморфологічної дослідженні виявляються поширені дистрофічні і регенеративні зміни.
Вельми інформативна антіпіріновой проба: період напіввиведення та кліренсу антипірину різко порушений, навіть при компенсованому неактивному цирозі печінки.
Достовірний діагноз при алкогольному ураженні печінки забезпечується зіставленням анамнестичних та клініко-біохімічних даних з результатами пункційної біопсії печінки голкою Менгіні.
Обов'язковою умовою успішної терапії алкогольного ураження печінки є повний довічний відмова хворого від вживання алкоголю. Найбільше значення мають методи сугестивної терапії. Слід не призначати хворим, особливо на тривалі терміни, снодійні і транквілізатори, у зв'язку з їх потенційну гепатотоксичність і здатністю провокувати розвиток печінкової енцефалопатії.


Кортикостероїдні гормони при хронічних захворюваннях печінки алкогольної етіології протипоказані.
Доцільні лікувальні заходи, спрямовані на нормалізацію харчування хворого: вітамінотерапія (кокарбоксилаза, піридоксин, фолієва кислота, ліпоєва кислота, аскорбінова кислота, рутин, рібофлабін), повноцінна, добре збалансована дієта з досить високим вмістом білка (1-1,5 г на 1 кг маси тіла). При вираженому занепаді харчування у хворих без явищ печінкової енцефалопатії застосовують методи парентерального харчування. Показані Гепатопротективна, мембраностабілізірующіе та антиоксидантні засоби: есенціале, ЛИВ-52, легалон, альфа-токоферолу ацетат. При наявності жовтяниці, явищ інтоксикації, калорійної недостатності доцільні краплинні внутрішньовенні вливання 5%-ного розчину глюкози, розчину гемодезу.
При декомпенсованому алкогольному ціррозеалкогольном цирозі основні лікувальні заходи спрямовані на ускладнення портальної гіпертензії. При неактивному компенсованому цирозі печінки медикаментозна терапія зайва.
Захворювання підшлункової залози
Зловживання алкоголем - одна з найбільш частих причин захворювань підшлункової залози. Захворювання підшлункової залози при алкоголізмі проявляються у формі гострого та хронічного панкреатиту. З суб'єктивних ознак панкреатиту необхідно відзначити болі в животі, що локалізуються переважно зліва і иррадиирующие в спину. Характерні диспепсичні розлади: зниження апетиту, нудота, метеоризм, нестійкі випорожнення. При загостренні процесу болю різко посилюються і іноді стають оперізують. Виникає багаторазова блювота, відзначаються субфебрильна температура, затримка стільця. При пальпації живіт м'який, без чітких зон хворобливості. Підшлункова залоза зазвичай не пальпується.
При панкреатитах діагностично значущим виявляється підвищення діастази в сечі і крові. Може бути підвищена активність ліпази і трипсину в дуоденальному вмісті. Застосовують дослідження в динаміці дуоденального вмісту, отриманого за допомогою подвійного зонда, зі стимуляторами підшлункової залози. При хронічному процесі на рентгенограмі можна побачити звапніння конкрементів у протоках підшлункової залози. При патоморфологічної дослідженні підшлункової залози відзначається розростання сполучної тканини з більш-менш вираженими ознаками внутрішньоклітинного набряку з запальною інфільтрацією і появою окремих некротизованих клітин.
Захворювання шлунково-кишкового тракту
Алкогольний гастрит відноситься до частих поразок шлунково-кишкового тракту. Характерні порушення секреторної функції шлунка: гіперацидних, гіпо-чи навіть анацидном форма гастриту; на пізніх етапах алкоголізму зазвичай переважає остання.
При алкогольному гастриті хворі періодично скаржаться на відсутність апетиту, нудоту, відрижку, неприємний смак у роті, хворобливі відчуття в епігастральній ділянці та інші розлади. Клінічна картина гастриту часто маскується проявами абстинентного синдрому. У більш важких випадках буває блювота вранці натщесерце з домішкою крові в блювотних масах, іноді болісна, багаторазова. При огляді виявляються обложенность мови сіруватим нальотом і легка болючість при пальпації в епігастральній ділянці.
При гастроскопії зазвичай знаходять слиз, петехії та ерозії. Рентгенологічні дані неспецифічні і також свідчать про гастрит.
Зв'язок між виразковою хворобою шлунка і алкоголізмом вельми складна. Зловживання алкоголем служить лише одним з численних чинників, що сприяють розвитку явищ хвороби і утяжеляющих її перебіг. У формуванні алкоголізму певне значення має звичка деяких хворих з виразковою хворобою купірувати алкоголем больовий синдром. Алкогольний ентероколіт зустрічається рідше, ніж алкогольний гастрит.
Захворювання серцево-судинної системи
Алкогольна кардіоміопатія (міокардіодистрофія) відноситься до захворювань серця, не пов'язаним ні із запальними процесами, ні з поразкою вінцевих судин. Ця форма кардіоміопатії обумовлена безпосереднім токсичним впливом алкоголю на тканини серця.
Клінічні прояви кардіоміопатії обумовлені в першу чергу серцевою недостатністю з порушеннями скорочувальної функції міокарда. Як правило, зменшений хвилинний об'єм крові. Виявляються стійка тахікардія, задишка при фізичному навантаженні і пастозність ніг до кінця дня. Межі серця розширені, тони серця приглушені.
При алкогольної кардіоміопатії, що супроводжується дефіцитом тіаміну, клінічна картина інша: хвилинний об'єм крові збільшений. Переважають симптоми недостатності правого шлуночка з тахікардією, систолическими шумами, вираженими задишкою і набряками. Введення тіаміну помітно покращує стан хворих.
При алкогольної кардіопатії найчастіше спостерігаються зміни шлуночковогокомплексу ЕКГ. Характерним вважається збільшення інтервалу Q-T. Спостерігаються депресія сегмента ST нижче ізолінії, патологічний високий двофазний ізоелектричної або негативний зубець Т.
При рентгенологічному дослідженні виявляються зміни величини серця, причому серце то зменшується після утримання від алкоголю, то збільшується у зв'язку з особливо інтенсивним зловживанням спиртними напоями (симптом "розсувний гармоніки").
Виділяють три основні клінічні форми кардіопатії: "класичну" форму, розпізнавану лише на стадії серцевої декомпенсації, що характеризується дилатацією серця; "Квазішеміческую", яка виявляється кардиалгиями і змінами ЕКГ, подібними таким при хронічної ішемічної хвороби серця, і "аритмічного" форму, клінічно і електрокардіографічно яка зводиться до різних варіантів порушення збудливості і провідності міокарда. "Арітміческая" форма зазвичай проявляється миготливою аритмією. У ряді випадків її розвитку передують синусова тахікардія, екстрасистолія, атріовентрикулярний ритм або пароксизми мерехтіння передсердь.
Лікування алкогольної кардіоміопатії має складатися в неухильному дотриманні абстиненції, за показаннями призначаються серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.