Зміни лейкоцитів при патології. Кількісні зміни
Нейтрофільоз (нейтрофилия) - збільшення вмісту нейтрофілів вище 6000 в 1 мкл крові. Нейтрофільний лейкоцитоз супроводжує бактеріальні інфекції, інтоксикації і захворювання, що протікають з некрозом тканини. Іноді спостерігаються лейкемоідние реакції - зміни крові реактивного характеру, що нагадують лейкози (лейкемії) за ступенем збільшення числа лейкоцитів або по морфології клітин. Лейкемоїдні реакції нейтрофільного типу описані при злоякісних пухлинах, особливо з множинними метастазами в кістковий мозок.
Еозінофілія - підвищення рівня еозинофілів крові вище 400 в 1 мкл. Еозинофілія супроводжує алергії, впровадженню чужорідних білків та інших продуктів білкового походження. При деяких станах (ендокардиті Леффлера, узелковом периартериите, лімфогранулематозі) можуть спостерігатися гіпереозінофільний лейкемоідние реакції, як при хронічному лейкозі (50-70% еозинофілів при кількості лейкоцитів 20-70 тис.) з еозинофільної гіперплазією кісткового мозку і інфільтрацією тканин еозинофілами.

Базофілія - збільшення вмісту базофілів в периферичної крові, найбільш часто зустрічається при хронічному мієлолейкозі і еритремі, а також при хронічному виразковому коліті, деяких шкірних поразках.
Моноцитоз - збільшення числа моноцитів вище 700 в 1 мкл крові у дорослого. Моноцитоз є ознакою хронічного моноцитарного лейкозу. При легеневій туберкульозі моноцитоз супроводжує гострій фазі захворювання.
Лимфоцитоз - збільшення вмісту лімфоцитів вище 4000 в 1 мкл крові. Лимфоцитоз супроводжує вірусні, деякі хронічні бактеріальні інфекції, є характерною рисою хронічного лімфолейкоз. Лейкемоїдні реакції лімфатичного типу відзначаються найбільш часто при інфекційному мононуклеозі, гострому інфекційному лімфоцитозі, але виникають іноді при туберкульозі, сифілісі, бруцельозі.
Лейкопенія - зменшення числа лейкоцитів у крові нижче 4000 в 1 мкл, частіше буває обумовлена зниженням вмісту нейтрофілів (менше 2000 в 1 мкл). Лейкопенія (нейтропенія) при одних інфекціях (черевному тифі, паратифах, туляремії, деяких вірусних інфекціях) виявляється закономірно, при інших (підгострий бактеріальний ендокардит, інфекційний мононуклеоз, міліарний туберкульоз) - в деяких випадках. Фактори (іонізуюча радіація, бензол, цитостатичні препарати), що володіють миелотоксическим дією, завжди викликають лейкопенію. Лейкопенія (нейтропенія) відзначається при недостатності вітаміну В12 і фолієвої кислоти.
Агранулоцитоз - різке зменшення числа гранулоцитів в периферичній крові (менше 750 в 1 мкл) аж до повного зникнення, що веде до зниження опірності організму і розвитку бактеріальних ускладнень:
1) Мієлотоксичні агранулоцитоз. Виникає в результаті дії цитостатичних факторів, залежить від їх дози та експозиції, розвивається зазвичай поступово. Число лейкоцитів може падати дуже різко, з нейтрофілами зменшується вміст інших лейкоцитів, ретикулоцитів. Мієлотоксичні агранулоцитоз властиве поєднання лейкопенії з тромбоцитопенією та анемією, тобто панцитопенія;
2) до імунних агранулоцитоз відносять гаптенового і аутоімунний (при системний червоний вовчак та деяких інших формах імунної патології), а також ізоімунному агранулоцитоз (у новонароджених, іноді після гемотрансфузій). Гаптенового агранулоцитоз розвивається зазвичай гостро, падіння числа нейтрофілів у периферичній крові може відбутися за кілька годин і закінчитися повним їх зникненням з циркуляції. Лейкопенія носить частіше більш помірний характер (1-2 тис. в 1 мкл), причому гранулоцитопенія може бути ізольованою при збереженні лімфоцитів, ретикулоцитів і тромбоцитів. У кістковому мозку спостерігається зменшення клітинних елементів за рахунок гранулоцитарного паростка, трепанате нерідко виявляється досить клітинним.
Тривалість агранулоцитозу різна: гаптенового в більшості випадків закінчується через 1-2 тижні за умови відповідної терапії. Вихід з агранулоцитозу характеризується появою в крові плазматичних клітин, молодих гранулоцитів - метамиелоцитов імиелоцитов, моноцитів.
Аутоімунний агранулоцитоз пов'язують з аутоантителами, що виявляються в крові хворих на системний червоний вовчак і деякими іншими захворюваннями і є результатом зниження активності Т -супресорів.
ізоімунному нейтропенію пов'язують з відсутністю в кістковому мозку зрілих гранулоцитів, відзначається іноді у новонароджених, що пояснюється виробленням в організмі матері антитіл (ізоагглютініни) проти лейкоцитів плода, проникненням цих антитіл через плаценту в кров дитини і руйнуванням гранулоцитів.
Еозінопенія (менше 200 клітин в 1 мкл) відзначається при введенні аденокорткотропного гормону, при синдромі Кушинга, стресових ситуаціях.
Лімфоцитопенія (менше 1,4 тис. лімфоцитів в 1 мкл крові у дітей і менше 1 тис. - у дорослих) у підлітків і дітей буває пов'язана з гіпоплазією тимуса і поєднується з вродженою а-?-глобулінемія, у дорослих спостерігається при лімфогранулематозі, поширеному туберкульозі лімфатичних вузлів, нерідко поряд з нейтропенією, при системний червоний вовчак, гострому радіаційному синдромі, при стресі.



Зниження числа моноцитів має значення головним чином при оцінці лимфоцитарно-моноцитарного співвідношення при легеневому туберкульозі.
Морфологічні і біохімічні зміни
Токсична грануляція в нейтрофілах - груба, темно-червоного кольору зернистість, міститься в нейтрофілах (сегментно-ядерних, паличкоядерних, Метамиелоцитов) при важких інфекціях або токсичних станах. У здорової дорослої людини частина гранул нейтрофілів не фарбується за Романовським-Гімзою, але при зміні цитоплазматического оточення, що відзначається при патології, вони стають забарвленими, як лізосоми.
Тельця Справі - овальні або витягнуті освіти (включення) світло-блакитного або сірого кольору в цитоплазмі нейтрофільних лейкоцитів, які виявляються при скарлатині, пневмонії, кору, опіках і представляють собою ділянки цитоплазми, вільні від специфічних гранул і багаті РНК.
гіперсегментація нейтрофільних лейкоцитів - наявність більше 5 сегментів в ядрах нейтрофілів, може відзначатися у здорових людей як спадкова конституційна особливість, але також характерна для гігантських нейтрофілів при дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти.
Пельгеровская сімейна аномалія лейкоцитів - домінантно успадковане порушення дозрівання, що характеризується зменшенням сегментації ядер гранулоцитів при нормальній зрілої цитоплазмі. Найбільш часто зрілі нейтрофіли містять двохсегментній або несегментоване ядро, рідко - трьохсегментні. Іноді форма ядра буває округлої або витягнутої і нагадує ядра молодих нейтрофілів (паличкоядерних, мета-імиелоцитов), однак відрізняється від них грубим пікнотичним темнофарбованим хроматином. Зазвичай відзначається гетерозиготное носійство аномалії з доброякісним перебігом.
Характерною рисою синдрому Чедіака-Хигаси - рідкісного захворювання дітей та підлітків з аутосомно-рецесивним типом успадкування - є наявність великих цитоплазматичних включень (аномальних гранул) у всіх типах клітин крові , за винятком мегакаріоцитів. Ці включення в нейтрофілах і моноцитах містять миелопероксидазу, кислу фосфатазу, а в лімфоцитах - PAS-позитивний матеріал і являють собою, мабуть, гігантські лізосоми.
При хронічній гранулематозной хвороби дітей схильність до повторних гнійним інфекцій і формуванню гранульом в органах обумовлена спадковим метаболічним дефектом гранулоцитів (а також моноцитів і гістіоцитів), що полягає в нездатності клітин під час фагоцитозу до респіраторного вибуху (окисленню глюкози в гексозомонофосфатном шунті) і формуванню перекису водню через недостатність НАДФ-Н-оксидази. Це веде до порушення внутрішньоклітинного поглинання бактерій (стафілококів, протеїв та ін), які самі не здатні генерувати перекис водню. Для діагностики захворювання застосовують тест відновлення нітросинім тетразолия.
LE-феномен (lupus erythematosus) спостерігається в процесі інкубації периферичної крові хворих на системний червоний вовчак (ВКВ) і деяких інших захворювань аутоімунної природи. Позитивний LE-тест (метод ротирование крові зі скляними бусами в модифікації Є.І. Новосьолової) включає наступні морфологічні освіти: LE-клітини - нейтрофільний лейкоцит, що містить фагоцитований гомогенний ядерний матеріал. Ядерне тіло має округлу форму, забарвлюється в яскраво-червоний колір, займає центральну частину клітини, відтісняючи власне ядро нейтрофіла до периферії, причому клітка з включенням виглядає в 1,5-2 рази більші за звичайною. Справжні LE-клітини необхідно відрізняти від так званих tart-клітин, зазвичай моноцитів з фагоцитованими ядром. Свободнолежащая ядерний матеріал (гематоксилінові тіла) являє собою утворення ядерної природи, округлої форми і величиною з 1-2 лейкоцита. За гомогенної структурі і яскраво-червоною забарвленням він подібний з тілами всередині LE-клітин. "Розетки" - освіти з нейтрофілів, кільцем оточують ядерне тіло. Позаклітинні ядерні (гематоксилінові) тіла і розетки розглядають як проміжні етапи утворення LE-клітин. Формування LE-клітин залежить від LE-фактора, що міститься в плазмі крові та інших рідинах у хворих ВКВ і представляє собою антинуклеарні антитіла (головним чином до нуклеопротеїн, в меншій мірі до гістонів і ДНК)?-Глобулінової природи. Взаємодія фактора з ядром лейкоцита веде до деполімеризації ядерного хроматину, звільненню ядерного матеріалу з клітки і подальшого фагоцитозу його нейтрофільними лейкоцитами, причому для фагоцитозу необхідна участь комплементу. LE-клітини знаходять у 80% випадків ВКВ, при ревматоїдному артриті, активному гепатиті, склеродермії і при лікарських вовчакоподібного синдромах.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.