Жовта лихоманка. Жовта лихоманка (febris flava) - інфекційна хвороба, що характеризується інтоксикацією, геморагічним синдромом, ураженням печінки та нирок; відноситься до карантинних інфекцій.
Жовта лихоманка реєструється в тропічних і субтропічних країнах Південної Америки і Африки, де можливий розвиток її переносників. Ендемічні осередки зустрічаються в Болівії, Бразилії, Колумбії, Перу, Малі, Нігерії, Гамбії, Гвінеї, Заїрі. У СРСР вогнищ желтаой лихоманки немає (немає комарів переносників), проте можливе завезення хворих і переносників з ендемічних районів.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудник інфекції - арбовірус, що має антигенну спорідненість з вірусами денге і японського енцефаліту. При температурі понад 60 ° і дії звичайних дезинфікуючих засобів вірус легко руйнується, однак у замороженому стані і після ліофілізації зберігається тривало.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Жовта лихоманка - трансмісивна природно- осередкова хвороба, здатна до епідемічного поширення. Джерелами збудника інфекції є мавпи, деякі сумчасті, гризуни, а також хвора людина; переносники збудників інфекції - комарі роду Aеdes. Розрізняють два епідеміологічних типу жовтої лихоманки: ендемічний (джунглевої, сільський) і епідемічний (міський). У першому випадку вірус циркулює в основному серед диких тварин, захворювання серед людей носить зазвичай спорадичний характер, частіше хворіють мисливці, лісоруби, а також неімунні особи, діти і приїжджі в оселях, прилеглих до джунглів. При міському типі хвороби джерелом інфекції є хвора людина, вогнища захворювань реєструються в містах і великих населених пунктах, переносники вірусу комарі Aеdes aegypti. Хворий епідеміологічно небезпечний у кінці інкубаційного періоду і в перші 3 дні хвороби. Захворюваність зростає відразу після закінчення періоду дощів, коли популяція комарів найбільша.
ПАТОГЕНЕЗ І Патологічна анатомія
Вірус, що потрапив в організм людини при укусі комара, по лімфатичних судинах проникає і розмножується в регіонарних лімфатичних вузлах, що відповідає інкубаційному періоду. По закінченні останнього, в періоді вірусемії, відзначається його занесення в печінку, селезінку, нирки, кістковий і головний мозок. Характерні дистрофічні і некротичні зміни гепатоцитів, епітелію ниркових канальців, підвищується проникність капілярів і венул, можливий розвиток енцефаліту.
ІМУНІТЕТ
Особи, які перехворіли на жовту лихоманку, набувають стійкий довічний імунітет, прищеплювальний імунітет зберігається протягом декількох років (до 6).
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Інкубаційний період зазвичай 3-6 сут., іноді 10 сут. У типовій формі хвороба протікає циклічно з двома вираженими стадіями - гіперемії і венозного стазу, розділеними ремісією. Хвороба починається гостро з приголомшливого ознобу, появи сильного головного болю, болю в попереку, спині, кінцівках. Температура тіла в першу добу досягає 39-40 °. Відзначаються гіперемія і одутлість обличчя, набряклість вік, ін'єкція судин склер і кон'юнктив, гіперемійовані також шкіра шиї і верхньої частини тулуба.


Пульс частішає до 120-130 ударів в 1 хв. Хворі збуджені, страждають від спраги, нудоти, повторної блювоти. На 3-4-й день хвороби з'являються ціаноз, жовтяниця, носові кровотечі, кровоточивість ясен, домішки крові в блювотних масах і фекаліях. Печінка і селезінка збільшені, болючі при пальпації. На 4-5-й день стадія гіперемії закінчується і настає ремісія, що триває від декількох годин до 1 добу. Температура тіла знижується до субфебрильної, стан поліпшується, слабшають головні і м'язові болі. Потім у більшості хворих стан знову прогресивно погіршується, хвороба переходить у стадію венозного стазу: підвищується температура тіла, відзначаються блідість і ціаноз шкіри, з'являються множинні геморагії на шкірі і слизових оболонках, повторна кривава блювота, наростає жовтяниця. У цьому періоді спостерігаються брадикардія, падіння артеріального тиску, колапс, анурія. Можливий розвиток токсичного енцефаліту. Хворі зазвичай гинуть на 6-9-й день хвороби. При сприятливому результаті одужання швидке, астенія може зберігатися протягом 5-7 днів. Клінічний перебіг хвороби може варіювати від стертих і легких форм без геморагічних ознак і жовтяниці до блискавичних форм зі смертю хворого в перші дні хвороби.
У крові відзначаються лейкопенія, нейтропенія, збільшення ШОЕ, гіпербілірубінемія, підвищення активності амінотрансфераз, рівня креатиніну та сечовини. У сечі визначаються протеїнурія, зернисті і гіалінові циліндри.
Діагноз грунтується на клінічній картині, даних епідеміологічного анамнезу (перебування в районах поширення жовтої лихоманки), результати лабораторних досліджень, підтверджується виділенням вірусу з крові хворих у перші 3 - 4 дня хвороби і наростанням титру специфічних антитіл у парних сироватках в РСК, починаючи з другого тижня хвороби. Жовта лихоманка диференціюють з денге, малярією, лептоспірозом, вірусним гепатитом, геморагічні гарячки.
ЛІКУВАННЯ
Хворі або підозрілі на хворобу підлягають госпіталізації. Як специфічного лікування успішно застосовують препарати інтерферону. При важкому перебігу жовтої лихоманки проводять вливання водно-електролітних і білкових розчинів, призначаються глюкокортикоїди, плазмаферез, за показаннями вводяться антикоагулянти, препарати для корекції ацидозу, діуретики; при розвитку ниркової недостатності показаний гемодіаліз. При легкому перебігу хвороби лікування симптоматичне.
Прогноз серйозний. Летальність в середньому близько 5%, при важкому перебігу хвороби перевищує 25%.
Профілактичні заходи передбачають суворий епідеміологічний нагляд в ендемічних по жовтій лихоманці районах; вакцинацію осіб, що виїжджають в неблагополучні по жовтій лихоманці країни або прибувають звідти, проведення дезінсекції кораблів і літаків, які прибули з цих країн; застосування індивідуальних засобів захисту від укусів комарів, в ендемічних районах - репелентів; нещеплені особи, які прибули з ендемічних районів піддаються карантину протягом 9 днів.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.