Тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат./glandula/thyreoidea щитовидна залоза + грец. toxikon отрута + -? sis) - клінічний синдром , обумовлений тривалим підвищенням концентрації тиреоїдних гормонів в крові і тканинах.
Постійний надлишок тиреоїдних гормонів викликає роз'єднання тканинного дихання і окисного фосфорилювання, що веде до порушення енергетичного обміну - надмірному утворенню тепла, зниження кількості енергії, що запасається в макотороергіческіх зв'язках АТФ. Дефіцит енергії при тиреотоксикозі заповнюється за рахунок прискореного протікання всіх метаболічних процесів, що в кінцевому рахунку і визначає його клінічну картину. Тиреотоксикоз в 60-80% випадків обумовлений зобом дифузним токсичним, розвивається також при надмірному надходженні в організм препаратів тиреоїдних гормонів і препаратів, що містять йод (йод-Базедов), токсичної аденомі (хвороби Пламмера), аутоімунному тиреоїдиті, підвищеної чутливості тканин до тиреоїдних гормонів, тіреотропінпродуцірующей аденомі гіпофіза, у новонароджених, народжених у матерів з гіперфункцією щитовидної залози.
Клінічна картина тиреотоксикозу викликаного надлишком ендогенних тиреоїдних гормонів або прийомом неадекватних доз препаратів тиреоїдних гормонів, практично однакова. Найбільш виражені при тиреотоксикозі порушення жирового обміну, зміни серцево-судинної і травної систем, залоз внутрішньої секреції.
Перебіг тиреотоксикозу має статеві та вікові особливості. У чоловіків частіше спостерігається поєднання Т з ендокринною офтальмопатією, розміри щитовидної залози рідко перевищують III ступінь збільшення. У осіб похилого віку частіше розвиваються порушення серцевого ритму, на перший план нерідко виступають зміни психіки. У дітей в клінічній картині тиреотоксикоз переважають невротичні прояви. Відзначаються прогресуюча втрата маси тіла при підвищеному апетиті, постійна тахікардія, пітливість, емоційна лабільність, потемніння шкіри через тиреогенний надниркової недостатності та ін Всупереч поширеній думці, при тиреотоксикозі не обов'язкова субфебрильна температура тіла, тому що збільшується тепловіддача. При дифузному токсичному зобі в 60% випадків тиреотоксикоз поєднується з ендокринною офтальмопатією.
Виділяють легку, середню і важку форми перебігу тиреотоксикозу. При легкій формі схуднення виражено помірно, тахікардія не перевищує 100 ударів в 1 хв, ритм серцевих скорочень не змінюється, ознак порушення функцій залоз внутрішньої секреції (крім щитовидної) не відзначають.
Тиреотоксикоз середньої тяжкості характеризується вираженим схудненням, тахікардією, що досягає 100-120 ударів в 1 хв (особливістю тахікардії є її стабільний характер, що не залежить від положення тіла хворого, що передує сну або тривалого періоду спокою), короткочасними змінами серцевого ритму, порушеннями вуглеводного обміну, шлунково-кишковими розладами (частим рідким стільцем ), зниженням концентрації холестерину в крові, поступово наростаючими ознаками надниркової недостатності.
Важкий тиреотоксикоз (вісцеропатіческая, або марантична, форма) є результатом довго не леченного чи погано леченного тиреотоксикозу. При цій формі відзначаються тяжкі порушення функції окремих органів і систем. Втрата маси тіла нерідко помилково розцінюється як ракова кахексія або кахексія при пангіпопітуітарізм (гіпофізарна кахексія), тому що енергетичне забезпечення йде вже за рахунок розпаду ендогенних білків. Спостерігаються міастенія і міопатія.
Порушення серцевого ритму відбувається за типом екстрасистолії або миготливої аритмії. Вкорочення діастоли при тахікардії веде до характерних змін АД: відносно високому систолі тиску при низькому диастолическом (так зване велике пульсовий тиск), що може служити диференціальною ознакою для виключення гіпертонічної хвороби. Укороченням діастоли обумовлено посилення I тону на верхівці серця і в V точці, що характерно для тиреотоксической тахікардії на відміну від приглушеності цього тону при міокардиті і недостатності мітрального клапана (при тиреотоксикозі через прискорення кровотоку може вислуховуватися систолічний шум на верхівці серця). Сукупність цих симптомів отримала назву "тиреотоксичне серце" (деякі клініцисти ототожнюють останнє тільки з наявністю миготливої аритмії і порушенням кровообігу). Збільшення розмірів серця спостерігають тільки при появі миготливої аритмії, що зумовлено насамперед дилатацією його шлуночків. Розвиток серцево-судинної недостатності при тиреотоксикозі має ряд особливостей, вона розвивається переважно по левожелудочковому типу, тому задишка з'являється рано; зберігаються прискорений кровотік і підвищений серцевий індекс. Іншою особливістю серцево-судинної недостатності при тиреотоксикозі є рідкість розвитку інфаркту міокарда. Підвищений катаболізм гормонів, зокрема глюкокортикоїдів, при важкому тиреотоксикозі веде до розвитку хронічного гіпокортицизму.
Тиреотоксикоз різної етіології має деякі відмінні риси. Так, тиреотоксикоз при вузловому і змішаному токсичному зобі протікає з підвищеним виробленням трийодтироніну (Т3) - так званий трійодтіроніновий тиреотоксикоз. Він характеризується частими нападами порушення серцевого ритму або пароксизмами тахікардії. Тиреотоксикоз при тиреотоксической аденомі ніколи не поєднується з ендокринною офтальмопатією, рідко супроводжується схудненням.


Тиреотоксикоз, що розвивається при так званої йод-Базедова, супроводжується морфологічними змінами в щитовидній залозі, що нагадують такі при тиреоїдитах, і погано піддається корекції антитиреоїдними засобами. Тиреотоксикоз, що виникає при аутоімунному тиреоїдиті і тиреоїдиті де Кервена, протікає зазвичай легко або як тиреотоксикоз середнього ступеня тяжкості. Він відрізняється короткочасністю і при призначенні тиреостатиков швидко змінюється гіпотиреозом, рідко поєднується з ендокринною офтальмопатією, в сироватці крові зазвичай відсутні тиреостимулюючого імуноглобуліни (ТСИ). Відмінною особливістю лікарського тиреотоксикозу, при якому ніколи не спостерігається ендокринна офтальмопатія, є висока концентрація тиреоїдних гормонів у крові при повній відсутності поглинання радіонукліду йоду щитовидною залозою і зникнення всіх клінічних симптомів тиреотоксикозу після відміни препаратів тиреоїдних гормонів або вилучення їх у хворого у випадку так званої тіроксіноманіі.
Тиреотоксикоз новонароджениххарактеризується зниженням маси тіла, що перевищує фізіологічний, тахікардією, збудливістю. Він викликається не надлишком тиреоїдних гормонів матері, тому що вони руйнуються плацентарними протеазами, а ТСИ, які вільно проходять через плацентарний бар'єр. Через 11/2-2 міс. після народження (час зникнення материнських ТСИ з крові дитини) ознаки тиреотоксикозу зникають.
Вкрай важким ускладненням тиреотоксикозу є тиреотоксичний криз (гіпертиреоїдних кома, базедова кома), який може розвинутися і при тиреотоксикозі середнього ступеня тяжкості. Провокуючими криз факторами служать недостатня компенсація тиреотоксикозу протягом тривалого часу, оперативне втручання на щитовидній залозі, приєднання якого-небудь соматичного захворювання. Початок тиреотоксичного кризу характеризується підвищенням температури тіла, збудженням, сменяющимся адинамией, симптомами зневоднення організму внаслідок блювання та діареї, різкого падіння артеріального тиску аж до втрати свідомості.
Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини і даних біохімічних, радіобіологічних і імунохімічних досліджень. При дифузному токсичному зобі наявність рівномірного підвищеного захоплення щитовидною залозою радіонукліда йоду або технецію (або виявлення окремих ділянок підвищеного захоплення радіонукліда на сканограмме - "гарячих вузлів" при дифузно-вузловому або вузловому токсичному зобі), збільшення залози - зоб, який визначається візуально або при ультразвуковому дослідженні , висока концентрація в крові тиреоїдних гормонів і тиреоглобуліну і низька тиреотропного гормону, наявність у крові ТСИ і антитіл до тиреоглобуліну і мікросомного фракціям тиреоцитов, ендокринна офтальмопатія безумовно свідчать про тиреотоксикозі.
Діагноз тиреотоксикозу при токсичній аденомі підтверджується наявністю однієї функціонуючої частки щитовидної залози на сканограмме: ТСИ і класичні антитиреоїдні антитіла в крові відсутні, часто підвищено відносний вміст трийодтироніну (трійодтіроніновий тиреотоксикоз), різке схуднення хворих відзначається рідко. При йод-Базедова накопичення йоду в щитовидній залозі веде до змін, що нагадує тиреоїдит: розрив фолікулів, підвищена проникність судин. У крові визначаються високі концентрації тиреоглобуліну і тиреоїдних гормонів, що погано піддаються корекції антитиреоїдними засобами.
Притиреотоксикозі як фазі аутоімунного тиреоїдиту ТСИ в сироватці крові відсутні. Тиреотоксикоз у новонароджених підтверджується наявністю дифузного токсичного зобу або первинного гіпотиреозу в анамнезі у матері, прогресуючим зниженням маси тіла дитини при відсутності у нього порушень з боку органів травлення і достатній кількості молока у матері.
Специфічне лікування тиреотоксикозу полягає в призначення антитиреоїдних засобів, радіонукліда йоду або проведенні оперативного втручання. Лікування тиреотоксикозу при вузловому або змішаному токсичному зобі і токсичної аденомі оперативне. При тиреотоксикозі новонароджених, який, як правило, через 11/2-2 міс. проходить самостійно, до лікування антитиреоїдними засобами вдаються рідко і призначають його ненадовго при вираженій тахікардії і схудненні.
Лікування тиреотоксичного кризу має бути комплексним. Вводять гідрокортизону гемисукцинат в дозі 100-200 мг внутрішньовенно, а потім по 100 мг внутрішньом'язово через 3-4 год; добова доза становить звичайно 800-1000 мг. Внутрішньовенно вводять розчин Рінгера - Локка, 5% розчин глюкози з інсуліном, кокарбоксилазу, гемодез; при вираженій тахікардії та аритмії - серцеві глікозиди (корглікон або строфантин) b-адреноблокатори. З метою запобігання подальшій гіперпродукції тиреоїдних гормонів призначають у великих дозах мерказолил (50-60 мг на добу) і його аналога. Широко використовують також плазмаферез і гемосорбцію. На область магістральних судин стегон, а також печінки кладуть бульбашки з льодом.
Прогноз для життя сприятливий: своєчасне і адекватне тяжкості стану лікування приводить до одужання і відновлення працездатності у більшості хворих. Небезпека для життя представляють тиреотоксичного кризу.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.