Пілородуоденальний стеноз. Пілородуоденальний стеноз - звуження початкового відділу 12-палої кишки або пілоричного відділу шлунка. Це ускладнення розвивається у 10-40% хворих на виразкову хворобу. Причиною пилородуоденального стенозу частіше є виразки 12-палої кишки, рідше препилорического виразки і виразки пілоричного каналу.
ЕТІОЛОГІЯ
Звуження просвіту з формуванням непрохідності тій чи іншій мірі відбувається в результаті рубцювання виразки, здавлення дванадцятипалої кишки запальним освітою, закупорки просвіту кишки набряком слизової оболонки, пилороспазма або пухлини шлунка. Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоденоскопії і біопсії.
У відповідь на утруднення евакуації (видалення) з шлунку м'язова оболонка його збільшується в розмірах. Надалі скорочувальна здатність м'язів слабшає, настає розширення шлунка (гастректазія).
КЛІНІЧНА КАРТИНА І ДІАГНОСТИКА
У клінічному перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія компенсації, II стадія - субкомпенсації (часткової компенсації) і III стадія - декомпенсації.
Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. На тлі звичайних симптомів виразкової хвороби хворі відзначають більш тривале відчуття тяжкості і повноти у верхній частині живота після прийому їжі; печія і відрижка кислим виникають частіше, ніж при неускладненій виразковій хворобі; епізодично буває блювота збільшенням кількості шлункового вмісту. Блювота приносить полегшення хворому.
У стадії субкомпенсації у хворих посилюється відчуття тяжкості і повноти у верхній частині живота, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі у шлунку. Хворих часто турбують колікообразние болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, що супроводжуються бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота, що приносить полегшення, тому нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі. Для стадії субкомпенсації характерне зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видна хвилеподібна перистальтика шлунка, змінює контури черевної стінки. Натщесерцевизначається шум плескоту в шлунку.
У стадії декомпенсації прогресують гастростаз і атонія шлунка. Перерозтягнення шлунка призводить до витончення його стінки і втрати можливості відновлення моторно-евакуаторної функції. Стан хворого значно погіршується. Відзначається багаторазова блювота. Почуття розпирання у верхній частині живота стає обтяжливим, змушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (кілька літрів) містять смердючі розкладаються залишки їжі кількаденної давності.
Хворі з декомпенсованим стенозом зазвичай виснажені, зневоднені, малорухливі; їх турбують спрага, зменшення сечовиділення. Шкіра суха, пружність її знижена. Мова і слизові оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунка. Толчкообразное струс черевної стінки рукою викликає шум плескоту в шлунку.
При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють дещо розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоденальних зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунка сповільнена на термін до 6-12 ч. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить рідину, перистальтика його ослаблена. Пілородуоденальних зона звужена. Через 6-12 год у шлунку виявляють залишки контрастної речовини, яке через 24 год повністю евакуюється зі шлунка. У III стадії шлунок різко розтягнутий, натщесерце в ньому визначається велика кількість вмісту. Перистальтика різко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунка затримана більш ніж на 24 ч.
Ступінь звуження пілородуоденальних зони визначають при ендоскопічному дослідженні: у I стадії відзначається рубцево-виразкова деформація із звуженням пілородуоденальних зони до 1,0-0,5 см; в II стадії шлунок розтягнутий, а пілородуоденальних зона звужена до 0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації, перистальтическая активність знижена; в III стадії шлунок буває величезних розмірів, відзначаються атрофія слизової оболонки і виражене звуження пілородуоденальних зони.
У хворих з пілородуоденальним стенозом внаслідок виключення нормального харчування через рот і втрати з блювотними масами великої кількості шлункового соку спостерігаються зневоднення, прогресуюче виснаження, порушення електролітного балансу кислотно-основного стану.
Ознаками водно-електролітних порушень є запаморочення і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, схильність до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація калію нижче 3,5 ммоль/л) клінічно проявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня іонів калію в плазмі до 1,5 ммоль/л призводить до паралічу міжреберних м'язів, можливі параліч діафрагми, зупинка дихання і серцевої діяльності.


При гіпокаліємії спостерігаються зниження артеріального тиску (переважно діастолічного), порушення ритму серцевих скорочень, розширення меж серця, систолічний шум на його верхівці. Може відбутися зупинка серця в систолі. З гіпокаліємією пов'язана динамічна непрохідність кишечника, що виявляється метеоризмом.
У результаті зневоднення організму знижується нирковий кровообіг, зменшуються клубочкова фільтрація та обсяг сечовиділення, з'являється азотемія. У зв'язку з нирковою недостатністю з крові не виводяться кислі продукти обміну речовин. Кислотність крові знижується, гіпокаліємічний алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія змінюється гиперкалиемией. В результаті порушення вмісту електролітів в крові змінюється нервово-м'язова збудливість, у важких випадках розвивається шлункова тетанія: загальні судоми, тризм (тонічне скорочення жувальних м'язів), зведення кистей рук ("рука акушера" - симптом Труссо), посмикування м'язів обличчя при постукуванні в області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека). Гіпохлоремічний і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією, за відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.
Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунка. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентгенологічне дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пилородуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показанням до операції.
ЛІКУВАННЯ
Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби проводять курс консервативного противиразкової лікування протягом 2-3 тижнів, в результаті якого зникають набряки і періульцерозних (околоязвенного) інфільтрат, а виразка може зарубцюватися. Це знижує ризик операції.
Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкової лікування. Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, мають виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, потребують більш ретельної комплексної передопераційної підготовки, до якої повинні бути включені наступні заходи.
1. Нормалізація водно-електролітних порушень (введення розчинів декстрану, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони К, Na і С1). Препарати калію можна вводити тільки після відновлення сечовиділення. Для підтримання водного рівноваги хворий повинен отримувати ізотонічний розчин глюкози по 500 мл кожні 6-8 ч. Про ефективність проведеного лікування судять за загальним станом хворого, показниками кровообігу (пульс, артеріальний тиск, центральний венозний тиск, шоковий індекс, погодинний діурез, об'єм циркулюючої крові ), показниками кислотно-основного стану, концентрації електролітів плазми (К, Na), гемоглобіну, гематокриту (відношення обсягу формених елементів крові до об'єму плазми), креатиніну, сечовини крові.
2. Внутрішньовенне харчування, що забезпечує енергетичні потреби організму за рахунок введення розчинів глюкози, амінокислот, жирової емульсії та ін
3. Противиразковий лікування. Перевагу слід віддавати блокаторів Н2-рецепторів, які, пригнічуючи секрецію шлункового соку, зменшують втрати електролітів Н, К, Na, C1.
4. Систематична декомпресія шлунка (відсмоктування шлункового вмісту через зонд). Про відновлення прохідності через стенозірованной (звужений) відділ можна судити по швидкості евакуації ізотонічного розчину натрію хлориду (500-700 мл), введеного в шлунок: якщо через 30 хв у шлунку залишається більше половини введеної кількості, то прохідність ще не відновлено. Можна також використовувати тимчасове пережатие зонда після аспірації вмісту шлунка: якщо при цьому за 4 год в шлунку накопичується менше 100 мл соку, то прохідність частково відновлена. У цьому випадку можна почати харчування через рот. Ці проби на прохідність дозволяють відмовитися від повторного рентгенологічного контролю.
Хірургічне лікування проводять з метою усунення непрохідності стенозированного відділу та вилікування виразкової хвороби. Можуть бути застосовані операції, які зазвичай використовуються при виразковій хворобі. При компенсованому стенозі у разі достатньої прохідності пілородуоденальних зони може бути виконана селективна проксимальна ваготомія. Якщо під час операції через цю зону не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомию доповнюють пилоропластикой або дуоденопластика. При субкомпенсированном стенозі, коли збережена скоротлива здатність м'язів шлунка, показана ваготомія з дренажною шлунок операцією.
Видалення половини шлунка або пілороантрумектомія зі стовбурної ваготомії показані при декомпенсованому стенозі і при виразках II типу, коли поряд з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунка. Віддалені результати правильного оперативного лікування стенозуючих виразок 12-палої кишки не відрізняються від результатів лікування неускладнених виразок.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.