Лихоманка геморагічна. Геморагічні лихоманки - група гострих вірусних природно-вогнищевих захворювань, що характеризуються розвитком універсального капіляротоксикозу, що виявляються інтоксикаційним та геморагічним синдромами і ознаками ураження різних систем і органів.
ЕТІОЛОГІЯ
Нині розрізняють 14 геморагічних лихоманок; з них 12 властиві людині і 2 - тваринам. У людини розрізняють три групи геморагічних лихоманок:
• кліщів геморагічні лихоманки - кримська геморагічна лихоманка, омська геморагічна лихоманка і кайясанурская лісова хвороба;
• комарині геморагічні лихоманки - жовта лихоманка, геморагічна лихоманка денге, геморагічна лихоманка чикунгунья і геморагічна лихоманка Ріфт-Валлі;
• контагиозниє зоонозні геморагічні лихоманки - геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, аргентинська геморагічна лихоманка, болівійська геморагічна лихоманка, лихоманка Ласса, лихоманка Марбурга, або церкопітековая, і геморагічна лихоманка Ебола.
Збудниками геморагічних лихоманок людини є арбовіруси груп А, В, аденовіруси групи, рабдовіруси.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Розрізняють природні (первинні) і антропургіческіе (вторинні) вогнища геморагічних лихоманок. Носієм збудників в природних осередках є дикі тварини (гризуни, сумчасті, примати, птахи тощо) і інфіковані люди; в останньому випадку захворювання приймає риси антропонозной інфекції (наприклад, міська форма жовтої лихоманки або денге, лихоманка Ласса), тобто передається від хворої людини.
Людина заражається арбовірусная геморагічні гарячки в природних або антропургіческіх вогнищах через укус інфікованих кровосисних членистоногих (кліщі, комарі, мокреці). Геморагічні лихоманки, викликані ареновірусамі або рабдовирусами, поширюються повітряним, контактно-побутовим шляхами, при поїданні зараженої їжі, що містить збудника або при попаданні його в кров. Шлях передачі від тварини-переносника до людини не встановлений, але може мати місце у тварин в природних осередках.
Сприйнятливість до геморагічної лихоманки висока. Особливо часто і важко хворіють особи, вперше відвідують вогнищевий район, і діти. Смертність становить від 1-10% до 50-70% і більше. У місцевих жителів нерідко відзначаються стерті форми хвороби.
Геморагічна лихоманка властиво осередкове поширення переважно в субтропічних і тропічних країнах, де вони нерідко приймають характер епідемій зі значною смертністю. Захворюваність більшістю геморагічних лихоманок підвищується в період активної господарської діяльності людини (сільськогосподарські роботи).
В останнє десятиліття у зв'язку з розвитком міжконтинентальних зв'язків увагу медичних працівників залучають африканські геморагічні лихоманки (Ласса, Марбурга, Ебола), що відрізняються високою смертністю і здатністю поширюватися при контакті з хворою людиною повітряним, парентеральним або контактно-побутовим шляхом.
ПАТОГЕНЕЗ
Механізм розвитку геморагічних лихоманок включає ряд послідовних фаз з розвитком патологічних і саногенних реакцій, східних при різних нозологічних формах даної групи хвороб. Проник в організм людини вірус після 1-3 тижнів виходить у кров, зумовлюючи початок хвороби і неспецифічні общетоксические прояви. Вірус фіксується в клітинах кровоносних судин. Проникність судинної стінки значно підвищується. Стійкість стінки, відповідно, знижується, розвивається агрегатность (склеювання) тромбоцитів, виникають крововиливи. Підвищення проникності капілярів веде до зменшення об'єму циркулюючої крові, збільшення її в'язкості. Таким чином, виникають порушення перфузії (проникнення) і насичення тканин киснем, метаболічний ацидоз і дистрофічні зміни в різних органах. При важких формах розвиваються інфекційно-токсичний шок, дисемінована внутрішньосудинне зсідання, масивний геморагічний синдром.
Поряд з капіляротоксикозах спостерігається ураження центральної нервової системи, вегетативних гангліїв, клітин печінки, нирок, кісткового мозку, міокарда, селезінки та інших органів. У результаті розвитку в них дистрофічних і некробіотичні змін, і часто значним порушенням їх функції, що додає своєрідність клінічної картині різних геморагічних лихоманок. У міру формування саногенних реакцій в період одужання спостерігаються елімінація (видалення) вірусу, відновлення порушених функцій і виробляється стійкий видоспецифічний імунітет.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
У клінічній картині більшості геморагічних лихоманок розрізняють:
• початковий період (від 2-3 до 5-7 днів), що характеризується синдромом інтоксикації у вигляді високої лихоманки, головного болю, поширених болю в м'язах і суглобах, часто висипом на обличчі і шиї, ін'єкцією судин склер і кон'юнктиви, геморагічної висипом, гіпотонією і урежением частоти серцевих скорочень, змінами показників крові у вигляді гематологічними зрушеннями у вигляді зниження рівня лейкоцитів і тромбоцитів у крові;
• період розпалу хвороби (1-2 тижні), що починається часто після короткочасного зниження температури і яка характеризується порушеннями кровообігу, шоком, геморагічним синдромом, симптомами ураження різних органів;
• період одужання (3-4 тижні і більше)
з переважанням ряду симптомів астенії.



ДІАГНОСТИКА
Розпізнавання геморагічних лихоманок поряд з клініко-епідеміологічними даними передбачає лабораторну діагностику, яка включає ізоляцію вірусу в період вірусемії (циркуляції вірусу в крові) з крові хворого, його екськретов або тканин (зараження новонароджених білих мишей , культури клітин, електронна мікроскопія) і серологічні дослідження - непряма реакція імунофлюоресценції (НРІФ), реакція гальмування пасивної гемаглютинації (РТПГА), РСК, реакція дифузної преципітації в агарових гені (РДПА), РН, РЕМА та інші, що дозволяють виявити антитіла в кінці першого - початку другого тижня і в більш пізні терміни хвороби.
При диференціальної діагностики геморагічної лихоманки в початковому періоді слід виключити грип, лептоспіроз, висипний тиф (хвороба Брілла) та інші рикетсіози, бореліози, малярію, арбовірусні системні лихоманки, а в період розпалу - менінгококову інфекцію, сепсис, хвороба Верльгофа, хвороба Шенлейна-Геноха та інші геморагічні діатези.
ЛІКУВАННЯ
Лікування хворих геморагічної лихоманкою проводиться з урахуванням вираженості патологічних реакцій і направлено на припинення інтоксикації, розладів кровообігу, порушень гемокоагуляції, попередження асоційованої інфекції та підвищення неспецифічної стійкості організму хворого. Специфічна терапія розроблена недостатньо. У гострому періоді хвороби показані постільний режим і щадна дієта з обмеженням білків і кухонної солі.
З метою профілактики та припинення шокових реакцій і виведення токсичних продуктів обміну збудника застосовують метод керованої гемодилюції з використанням колоїдних і кристалоїдних розчинів і діуретичних засобів. Призначення колоїдних препаратів (гемодез, реополіглюкін, поліглюкін, макродекс, перістон, сироватковий альбумін та інші) сприяє стабілізації об'єму циркулюючої крові, зменшенню інтерстиціального набряку, дає дезагрегується ефект, покращуючи таким чином реологічні показники, відновлює перфузію тканин, нормалізує нирковий кровообіг і сприяє виведенню шлаків . Ізотонічний розчин хлориду натрію, 5%-ний розчин глюкози, розчин Рінгера та інші кристалоїдні препарати, диффундируя в інтерстиціальний сектор, сприяють виведенню токсичних субстанцій через нирки. Препарати призначають у дозі від 10-20 до 30-50 мл/кг. Добова доза введеної рідини - від 1,5-2 до 3-4 л, іноді більше. Інфузію проводять з невеликою швидкістю (10-15 мл/хв) за допомогою постійного катетера, під контролем гематокриту і діурезу. Показано введення салуретичних (лазикс, урегит) і осмотичних (манітол, сечовина) диуретических препаратів.
Метаболічний ацидоз усувають введенням 4%-ного розчину гідрокарбонату натрію в дозі, що дорівнює добутку маси тіла хворого в кілограмах на 1/2 дефіциту підстав BE, або призначенням 0,3 М розчину трісаміна (ТНАМ) у дозі, що дорівнює добутку маси тіла хворого в кілограмах на BE. Показано введення глюкокортикостероїдів (преднізолону - 9-120 мг, гідрокортизону - 250-300 мг), інгібіторів протеолізу (контрикал, трасилол в дозі до 80-100 тис. ОД). Відзначено позитивний вплив раннього застосування гепарину (10-15 тис. ОД). У комплекс патогенетичних засобів включають великі дози аскорбінової кислоти, вітаміну Р, призначають судинні аналептики, серцеві глікозиди, здійснюють киснетерапію. У випадках масивного геморагічного синдрому проводять замісну гемотерапію переважно свіжої гепаринизированной або цитратной кров'ю. Попередження асоційованої інфекції досягають призначенням антибіотиків широкого спектру дії.
Видужуючі підлягають диспансерному спостереженню протягом 3-6 місяців.
ПРОФІЛАКТИКА
У вогнищевих районах профілактика геморагічних лихоманок заснована на проведенні комплексу заходів, спрямованих на зменшення чисельності переносників вірусів та попередження зараження людей в природних осередках інфекції (користування захисним одягом, репелентами, пологами), на підвищення специфічної несприйнятливості. Специфічна профілактика розроблена відносно жовтої лихоманки, кримської, омської і аргентинської геморагічних лихоманок.
Хворі геморагічні гарячки підлягають суворій ізоляції в інфекційних стаціонарах з використанням щадних методів транспортування і дотриманні заходів попередження внутрішньолікарняного, в тому числі при внутрішньовенних ін'єкціях.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.