Бронхіальна астма. Ч.1. Бронхіальна астма (asthma bronchiale; грец. asthma важке дихання, задуха) - захворювання, основною ознакою якого є напади або періодичні стани експіраторного задухи, обумовлені патологічною гіперреактивністю бронхів. Ця гіперреактивність виявляється при дії різних ендо-і екзогенних подразників, як викликають алергічну реакцію, так і діючих без участі алергічних механізмів. Наведене визначення відповідає уявленню про Б. а. як про неспецифічний синдромі і вимагає узгодження з тенденцією до збереження в лікувально-діагностичній практиці склався в СРСР у 60-70-і рр.. виділення з цього синдромного поняття алергічної Б. а. в якості самостійної нозологічної форми.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Загальноприйнятою класифікації бронхіальної астми не існує. У більшості країн Європи і Америки з 1918 р. і до теперішнього часу бронхіальну астму поділяють на спричинюється зовнішніми факторами (asthma extrinsic) і пов'язану з внутрішніми причинами (asthma intrinsic). За сучасними уявленнями перша відповідає поняттю неинфекционно-алергічної, або атопічний, бронхіальної астми, друга включає випадки, пов'язані з гострими і хронічними інфекційними захворюваннями респіраторного апарату, ендокринними і психогенними факторами. Як окремих варіантів виділяють так звану аспіринову астму і астму фізичного зусилля. У класифікації А.Д. Адо і П.К. Булатова, прийнятої в СРСР з 1968 р., виділено дві основні форми бронхіальної астми: атопічна і інфекційно-алергічна. Кожна з форм розділяється по стадіях на передастма, стадію нападів і стадію астматичних станів, причому послідовність стадій не є обов'язковою. По важкості перебігу виділяють легку, середньої важкості і важку бронхіальну астму. В останні роки у світлі підходу до бронхіальної астми як синдрому така класифікація, а також застосовувана термінологія викликають заперечення. Зокрема, пропонуються виділення неиммунологической форми бронхіальної астми; введення терміну "інфекційно-залежна форма", який об'єднає всі випадки Б. а., пов'язані з інфекцією, в т.ч. з неіммунологіческімі механізмами бронхоспазму; виділення дисгормонального і нервово-психічного варіантів бронхіальної астма.
ЕТІОЛОГІЯ
атопічна бронхіальна астма викликається алергенами тваринного і рослинного походження, а також відносяться до простих хімічних речовин, які сенсибилизируют дихальні шляхи зазвичай інгаляційним шляхом. Харчові та паразитарні алергени можуть викликати сенсибілізацію гематогенним шляхом. Найбільш часто при атопічний бронхіальної астми у дорослих виявляється алергія до домашнього пилу (близько 90% випадків), в якій сенсибилизирующим агентом є в основному кліщ Dermatophagoides pteronissimus. Рідше атопічна бронхіальна астма буває проявом полінозу - алергії до пилку вітром рослин. У частині випадків атопічний бронхіальної астми значна роль належить сенсибілізації до суперечок цвілевих грибків. Зустрічається сенсибілізація до вовни і лупи домашніх тварин, перу птахів, сухого корму для акваріумних рибок (дафнії), еманація комах (бджіл, тарганів, сарани, метеликів), борошні, різним харчовим продуктам, солям платини і деяким іншим хімічним речовинам, в т. ч. ліках (зазвичай при професійному контакті).
Етіологія аспириновой бронхіальна астми не ясна. У хворих відзначається непереносимість ацетил-саліцилової кислоти, всіх похідних піразолону (амідопірину, анальгіну, баралгина, бутадиона), а також індометацину, мефенамовая і флуфенамовая кислот, ібупрофену, вольтарена, тобто більшості нестероїдних протизапальних засобів. Крім того, деякі хворі (за різними даними, від 10 до 30%) не переносять також жовтий харчовий барвник тартразин, застосовуваний в харчовій і фармацевтичній промисловості, зокрема для виготовлення жовтих оболонок драже і таблеток.
Інфекційно -залежна бронхіальна астми формується і загострюється у зв'язку з бактеріальними і особливо часто вірусними інфекціями респіраторного апарату. Згідно роботам школи А.Д. Адо, головна роль належить бактеріям Neisseria perflava і Staphylococcus aureus. Поруч дослідників більшого значення надається вірусам грипу, парагрипу, респіраторно-сінтіціальним вірусам і риновіруси, микоплазме.
До сприяючих чинників розвитку бронхіальної астми, в першу чергу, відносять спадковість, значення якої більш виражено при атопічний бронхіальна астма, наследуемой за рецесивним типом з 50% пенетрантностью. Припускають, що здатність до вироблення алергічних lgE-антитіл (імуноглобулінів Е) при атопічний астмі, як і при інших проявах атопії, пов'язана зі зменшенням числа або зниженням функції Т-лімфоцитів-супресорів. Існує думка, що розвитку Б. а. сприяють деякі ендокринні порушення і дисфункція системи гіпофіз - кора надниркових залоз; відомі, наприклад, загострення хвороби в клімактеричний період у жінок. Ймовірно, до сприяючих чинників слід віднести холодний сирий клімат, а також забруднення атмосферного повітря.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез будь-якої форми бронхіальна астми полягає у формуванні гіперреактивності бронхів, що проявляється спазмом бронхіальних м'язів, набряком слизової оболонки бронхів (внаслідок підвищення судинної проникності) і гіперсекрецією слизу, що призводить до бронхіальної обструкції та розвитку задухи. Бронхіальна обструкція може виникати як в результаті алергічної реакції, так і у відповідь на вплив неспецифічних подразників - фізичних (вдихання холодного повітря, інертного пилу тощо), хімічних (наприклад, озону, сірчистого газу), різких запахів, змін погоди (особливо падіння барометричного тиску, дощ, вітер, сніг), фізичної або психічної навантаження і т.д. Конкретні механізми формування гіперреактивності бронхів вивчені недостатньо і, ймовірно, неоднакові для різних етіологічних варіантів бронхіальна астми з різним співвідношенням ролі вроджених і набутих порушень регуляції бронхіального тонусу. Важливе значення надають дефекту b-адренергічної регуляції тонусу бронхіальної стінки, не виключається і роль гіперреактивності a-адренорецепторів і холінорецепторів бронхів, а також так званий неадренергических-нехолинергических системи. Гостра бронхіальна обструкція в разі атонической бронхіальна астми розвивається при впливі на бронхіальні стінки медіаторів алергічної реакції I типу. Обговорюється можлива патогенетична роль у реакції імуноглобулінів G (субкласса lgG4). За допомогою інгаляційних провокаційних тестів з атопическими алергенами встановлено, що вони можуть індукувати як типову негайну реакцію (через 15-20 хв після контакту з алергеном), так і пізню, яка починається через 3-4 год і досягає максимуму через 6-8 год ( приблизно у 50% хворих). Генез пізньої реакції пояснюють запаленням бронхіальної стінки із залученням нейтрофілів і еозинофілів хемотаксичними факторами алергічної реакції I типу. Є підстави вважати, що саме пізня реакція на алерген значно посилює гіперреактивність бронхів на неспецифічні подразники. У ряді випадків вона є основою розвитку астматичного статусу, але останній може бути обумовлений і іншими причинами, виникаючи, наприклад, після прийому нестероїдних протизапальних засобів у хворих аспириновой бронхіальну астму, при передозуванні адреноміметиків. після неправильної відміни глюкокортикоїдів і т.д. У патогенезі астматичного статусу найбільш значущими вважають блокаду b-адренорецепторів і механічну обструкцію бронхів (в'язким слизом, а також внаслідок набряку і клітинної інфільтрації їх стінок).
Патогенез аспириновой бронхіальної астми не цілком ясний. В більшості випадків є псевдоаллергия до ряду нестероїдних протизапальних засобів. Вважають, що провідне значення має порушення цими препаратами метаболізму арахідонової кислоти.
Патогенез інфекційно-залежною бронхіальної астми не має загальноприйнятого пояснення. Доказ lgE-обумовленої алергії на бактерії і віруси не отримано. Обговорюються теорії b-адреноблокуючу дії ряду вірусів і бактерій, а також вагусного бронхоконстрікторного рефлексу при ураженні вірусом аферентних зон. Встановлено, що лімфоцити хворих бронхіальної астми виділяють в підвищених кількостях особлива речовина, здатне викликати звільнення гістаміну і, можливо, інших медіаторів з базофілів і тучних клітин.


Мікроби, що знаходяться в дихальних шляхах хворих, а також виготовляються для практичного застосування бактеріальні алергени стимулюють виділення цієї речовини лімфоцитами хворих інфекційно-залежною бронхіальної астми. З цього випливає, що кінцеві патогенетичні ланки формування нападу ядухи можуть бути подібними при обох основних формах бронхіальної астми.
Патогенетичні механізми астми фізичного зусилля не встановлені. Існує точка зору, що провідним у патогенезі є подразнення ефекторних закінчень блукаючого нерва. Рефлекс може бути викликаний, зокрема, втратою тепла легкими у зв'язку з форсованим диханням. Більш ймовірно вплив охолодження через медіаторний механізм. Помічено, що астма фізичного зусилля легше провокується вдиханням сухого повітря, ніж зволоженого.
У багатьох хворих на бронхіальну астму відзначаються психогенні напади задухи, що виникають, наприклад, при емоціях страху або гніву, при помилковій інформації хворого про інгаляції йому нібито наростаючих доз алергену (коли насправді хворий інгалірованних фізіологічний розчин) і т.п. Гострі, важкі стресові ситуації швидше схильні викликати тимчасову ремісію бронхіальної астми, тоді як хронічні психотравми зазвичай погіршують її перебіг. Механізми впливу психогенних впливів на перебіг бронхіальної астми залишаються неясними. Різного типу неврози, що зустрічаються у хворих на бронхіальну астму, частіше є наслідком, а не причиною хвороби. В даний час немає достатніх підстав виділяти психогенну астму в окрему форму, але в комплексному лікуванні хворих на бронхіальну астму значення психогении слід враховувати.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
У стадії передастми у багатьох хворих виявляється алергічний або поліпозний риносинусит. До проявів власне передастмою відноситься нападоподібний кашель (сухий або з виділенням невеликої кількості слизистої в'язкої мокроти), який не полегшується звичайними протикашльовими препаратами і усувається засобами лікування бронхіальної астми. Напади кашлю зазвичай виникають вночі або в ранні ранкові години. Найчастіше кашель залишається після перенесеної респіраторної вірусної інфекції або загострення хронічного бронхіту, пневмонії. Труднощів дихання хворий ще не відчуває. При аускультації легень іноді визначається жорстке дихання, дуже рідко - сухі хрипи при форсованому видиху. У крові і мокроті виявляється еозинофілія. При дослідженні функцій зовнішнього дихання (ФЗД) до і після інгаляції b-адреномиметика (изадрина, беротека та ін) може бути встановлений істотний приріст потужності видиху, що свідчить про так званий прихованому бронхоспазме.
У наступних стадіях розвитку бронхіальної астми основними її проявами стають напади задухи, а при важкому перебігу також стану прогресуючої задухи, що позначаються як астматичний статус (status asthmaticus).
Напад бронхіальної астми розвивається відносно раптово, у деяких хворих услід за певними індивідуальними передвісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея та ін.) З'являються відчуття закладеності в грудях, утрудненого дихання, бажання відкашлятися, хоча кашель в цей період, в основному, сухий і посилює задишку. Утруднення дихання, яке хворий відчуває спочатку тільки на видиху, наростає, що змушує хворого прийняти сидяче положення для включення в роботу допоміжних дихальних м'язів. З'являються хрипи в грудях, які спочатку відчуває тільки сам хворий (або вислуховує його легені лікар), потім вони стають чутні на відстані (дистанційні хрипи) як поєднання різної висоти голосів граючої гармоні (музичні хрипи). На висоті нападу хворий випробовує виражену задуху, утруднення не тільки видиху, але і вдиху (через установки в дихальній паузі грудної клітки і діафрагми в положення глибокого вдиху).
Хворий сидить, спираючись руками на край сидіння . Грудна клітка розширена; видих значно подовжений і досягається видимою напругою м'язів грудної клітки і тулуба (експіраторна задишка); межреберья на вдиху втягуються; шийні вени на видиху набухають, на вдиху спадаются, відображаючи значні перепади внутрішньогрудного тиску у фазах вдиху і видиху. При перкусії грудної клітини визначаються коробковий звук, опущення нижньої межі легенів і обмеження дихальної рухливості діафрагми, що підтверджується і при рентгенологічному дослідженні, що виявляє також значне підвищення прозорості легеневих полів (гостре здуття легенів). Аускультативно над легенями виявляють жорстке дихання і рясні різного тону сухі хрипи з переважанням дзижчать (на початку і в кінці нападу) або свистячих (на висоті нападу). Серцебиття прискорені. Тони серця нерідко погано визначаються через здуття легенів і заглушає гучності чутних сухих хрипів.
Напад може тривати від декількох хвилин до 2-4 год (залежно від застосовуваного лікування). Дозволу нападу зазвичай передує кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння. Утруднення дихання зменшується, а потім зникає.
Астматичний статус визначається як небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, яка не знімається зазвичай ефективними у даного хворого бронхолитиками.
Можливі три варіанти початку астматичного статусу: швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів), перехід в астматичний статус нападу астми (часто на тлі передозування адреноміметиків) і повільний розвиток прогресуючої задухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною Б. а. По тяжкості стану хворих і ступеня порушень газообміну виділяють три стадії астматичного статусу.
I стадія характеризується появою стійкої експіраторной задишки, на тлі якої виникають часті напади задухи, що змушують хворих вдаватися до повторних ингаляциям адреномиметиков, але останні лише короткочасно полегшують задуха (не усуваючи повністю експіраторну задишку), а через кілька годин втрачається і це їх дію. Хворі кілька збуджені. Перкусія та аускультація легенів виявляють зміни, аналогічні таким при нападі бронхіальної астми, але сухі хрипи звичайно менш рясні і переважають хрипи високого тону. Як правило, визначається тахікардія, особливо різко виражена при інтоксикації адреномиметиками, коли виявляються також тремор пальців кистей, блідість, підвищення систолічного артеріального тиску, іноді екстрасистолія, розширення зіниць. Напруга кисню (рО2) і вуглекислого газу (рСО2) в артеріальній крові близько до нормального, може бути тенденція до гипокапнии.
II стадія астматичного статусу відрізняється важким ступенем експіраторного задухи, стомленням дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, наростаючою гіпоксемією. Хворий або сидить, спираючись на край ліжка, або напівлежить. Порушення змінюється все більш зростає період апатії. Мова, шкіра обличчя і тулуба ціанотичні. Дихання залишається прискореним, але воно менш глибоке, ніж у I стадії. Перкуторно визначається картина гострого здуття легень, аускультативно - ослаблене жорстке дихання, яке над окремими ділянками легенів може зовсім не прослуховуватися (зони "німого" легкого). Кількість чутних сухих хрипів значно зменшується (визначаються необільние і неголосні свистячі хрипи). Спостерігається тахікардія, іноді екстрасистолія; на ЕКГ - ознаки легеневої гіпертензії (див. Гіпертензія малого кола кровообігу), зниження зубця Т в більшості відведень. Падає pO2 артеріальної крові до 60-50 мм рт. ст., можлива помірна гіперкапнія.
Ill стадія астматичного статусу характеризується різко вираженою артеріальною гипоксемией (рО2 в межах 40-50 мм рт. ст.) і наростаючої гиперкапнией (рСО2 вище 80 мм рт. ст.) з розвитком респіраторно-ацидотический коми. Відзначається виражений дифузний ціаноз. Часто визначаються сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (ознаки зневоднення).





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.