Клінічні форми і основні клінічні прояви атеросклерозу. Провідна роль у розвитку атеросклерозу належить порушень ліпідного обміну. У плазмі крові ліпіди з'єднані з білками і представляють складні білково-ліпідні комплекси (ліпопротеїди), які проникають в артеріальну стінку і викликають у ній розвиток ліпоїдозу - початковій стадії атеросклерозу.
Порушення ліпідного обміну при атеросклерозі виражаються в гіперліпідемії і гіперліпопротеїнемії. При цьому в плазмі хворих підвищується вміст не тільки холестерину і тригліцеридів, а й фосфоліпідів та їх основних фракцій. Ліпіди транспортуються кров'ю у вигляді комплексів з білками - ліпопротеїдів, серед яких виділяють ліпопротеїди дуже низької щільності (пре-бета-фракцій), ліпопротеїди низької (бета-фракція) і високої щільності (альфа-фракції).
Відповідно до класифікації ВООЗ, прийнято виділяти 5 типів гіперліпопротеїнемій: I, IIa, IIб, III, IV, V, що відрізняються порушенням обміну тих чи інших ліпопротеїдів. На практиці частіше доводиться зустрічатися з типами IIa, IIб, IV. Гіперліпопротеїнемія може змінитися з одного типу на інший під впливом дієти, зміни маси тіла і лікування.
• I тип: гіперхіломікронемія - результат порушення лізису хиломикронов. Зустрічається вкрай рідко, проявляється в дитячому віці раптовими коліками у верхньому відділі живота, панкреатитом, гепатоспленомегалією. Діагностується на підставі високого рівня тригліцеридів у сироватці крові, зниження або повної відсутності активності ліпопротеінліпази, наявності каламутній сироватки (молочної), аж до кольору крему зі слівкообразний шаром над прозорою сироваткою при стоянні. У осіб з I типом гіперліпопротеїнемії не розвивається атеросклероз і не зустрічається ішемічна хвороба серця. В якості вторинного цей тип гіперліпопротеїнемій може спостерігатися при гіпотиреозі, панкреатиті, алкоголізмі, діабетичному ацидозі.
• II тип: гіпер-бета-ліпопротеїнемія (синоніми: сімейна гіперхолестеринемія, множинна горбкувата ксантома) ділиться на два підтипи - IIa і IIб. Гіперліпопротеїнемія IIa характеризується підвищеним вмістом ліпопротеїдів низької щільності (бета-ліпопротеїдів), при нормальному вмісті ліпопротеїдів дуже низької щільності (пре-бета-ліпопротеїдів), обумовлена уповільненням метаболізму липо-протеидов низької щільності з елімінацією холестерину. Проявляється раннім атеросклерозом (коронаросклерозом, інфарктом міокарда), Ксантоматоз, коагулопатією. Зустрічається часто, вміст холестерину в сироватці крові від 7 до 13 ммоль/л. Вторинна її форма може бути викликана надлишком в харчуванні жирів (холестерину), гіпотиреозом, захворюваннями печінки, нефротичним синдромом, гіперкальціємією, порфірією; сироватка прозора, може мати жовто-оранжевий відтінок.
Гіперліпопротеїнемія IIб характеризується підвищеним вмістом ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності. Діагноз ставиться при виявленні підвищеного вмісту холестерину, тригліцеридів, бета-і пре-бета-ліпопротеїдів, зниженою толерантності до глюкози. Може супроводжувати в якості вторинної форми цукровий діабет, захворювання печінки. Сироватка прозора або злегка каламутна.
• III тип: дис-бета-ліпопротеїнемія (синоніми: сімейна гіперхолестеринемія з гіперліпемією, "флотірующая гіперліпо-протеінемія", індукована вуглеводами гіперліпемія), викликається уповільненим метаболізмом ліпопротеїдів дуже низької щільності , проявляється раннім атеросклерозом багатьох артерій, у тому числі судин нижніх кінцівок, ожирінням, діабетом, Ксантоматоз. Характеризується підвищеним вмістом тригліцеридів і холестерину, ліпопротеїдів дуже низької щільності, зниженою толерантністю до глюкози. Плазма крові мутніше, при її стані іноді спливає шар хиломикронов. Зміст холестерину і тригліцеридів високе - від 7,75 до 15,5 ммоль/л.
• IV тип: гіпер-пре-бета-ліпопротеїнемія (сімейна есенціальна гіперліпемія, індукована вуглеводами ліпемія), характеризується підвищеним рівнем ліпопротеїдів дуже низької щільності (пре-бета-ліпопротеїдів) при нормальному або зниженому змісті ліпопротеїдів низької щільності і відсутності хиломикронов.


Відрізняється гіперінсулінізмом і надлишком вуглеводів в харчуванні, що викликають інтенсивний синтез тригліцеридів в печінці. Зустрічається часто, проявляється атеросклерозом коронарних і периферичних судин, зниженням толерантності до глюкози і гіперурінеміей. Еруптивні ксантоми утворюються при вмісті тригліцеридів в крові більше 17 ммоль/л, вони легко розсмоктуються при нормалізації рівня тригліцеридів. Нерідко гіперліпемія поєднується з діабетом. Як вторинна форма супроводжує глікогенози, подагру, алкоголізм, синдром Кушинга, гіпофункцію гіпофіза, діабет, панкреатити, порушення перетравлення ліпідів. Сироватка крові - від опалесцирующей до дуже каламутною, без зміни при стоянні.
• V тип: гіперхіломікронемія і гіпер-пре-бета-ліпопротеїнемія - характеризується збільшеним вмістом хиломикронов, тригліцеридів і пре-бета-ліпопротеїдів. Рівень холестерину нормальний або злегка підвищений, активність ліпопротеінліпази часто знижена. Плазма крові звичайно мутна: при її стоянні спливає слівкообразний шар. Зміст тригліцеридів нерідко перевищує 5,65 ммоль/л. Клінічно проявляється ожирінням, панкреатитами, ангіопатіями, збільшенням печінки і селезінки, раптовими нападами абдомінальної коліки, часто поєднується з діабетом.
У хворих атеросклерозом ставлення ефірів холестерину до вільного холестерину знижується за рахунок збільшення фракції вільного холестерину. Рівень вмісту холестерину залежить від вмісту жирних кислот: чим вище рівень насичених жирних кислот, тим концентрація холестерину вище, а чим вищий вміст ненасичених жирних кислот, тим рівень холестерину нижче.
Важливою проблемою патогенезу атеросклерозу є стан судинної стінки , яка при цьому патологічному процесі не є пасивним субстратом, а бере активну участь у вигляді порушення метаболізму основної речовини і білків (еластину, колагену) у самій судинній стінці. Ці зміни можуть виникати навіть на ранніх стадіях атеросклеротичного процесу, передуючи нагромадженню ліпідів в стінці артерій. Останнім часом полегшується роль аутоімунних порушень в патогенезі атеросклерозу, зокрема, виявлення в крові хворих антитіл до структурних антигенів ураженої атеросклерозом аорти, утворенням комплексів липопротеин - антитіло. Найбільш поширеній поразці артерій атеросклеротичним процесом сприяють: особливість кровопостачання судинної стінки, яка не має капілярів; постійний струм крові, що містить ліпопротеїди, що створює особливі умови для накопичення ліпопротеїдів; шкідливу дію на судинну стінку холестерину, який звільняється при розпаді ліпопротеїдів; гіпердинамічні умови в артеріальній системі, особливо при розвитку артеріальної гіпертензії.
Розвиток атеросклерозу у хворих протікає різними темпами і нерівномірно. У міру прогресування патологічного процесу відбувається формування атеросклеротичних бляшок, їх виразка, утворення на укритих виразками поверхнях тромботичних мас. Процесу тромбоутворення сприяють процеси гіперкоагуляції і гноблення антісвертивающей функції крові. Облітеруючі просвіт артерій тромби можуть надалі піддаватися реканалізації. При обтурації просвіту судини з'являються ознаки порушення кровопостачання.
Протягом атеросклерозу виділяють 3 стадії: ішемічну, тромбонекротіческую і склеротичну.
• Перша стадія характеризується недостатнім кровопостачанням органів і тканин з оборотними дистрофічними змінами в них і невеликими функціональними порушеннями.
• У другій стадії внаслідок вираженого порушення кровопостачання, а нерідко розвитку тромбоутворення формуються вогнища дегенерації і некрозу.
• У третій стадії в уражених органах в результаті дегенеративно-некротичних змін відбувається розвиток рубцевої сполучної тканини. Кожна стадія може виявлятися відповідною клінічною симптоматикою. Між стадіями є різні переходи. Клінічна картина атеросклерозу визначається переважною локалізацією процесу, стадією захворювання, наявністю факторів, що обтяжують перебіг захворювання (артеріальна гіпертонія, тромбози).





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.