Зоб дифузний токсичний. Зоб дифузний токсичний (базедова хвороба) - захворювання, що характеризується дифузним (поширеним) збільшенням щитовидної залози і стійкою надлишкової виробленням її гормонів, що викликає порушення всіх видів обміну речовин і енергії, а також функцій різних органів і систем.
ЕТІОЛОГІЯ
У виникненні хвороби важливу роль відіграють нервово-психічні фактори, органічне ураження нервової системи, інфекції, функціональний стан статевих залоз. Дифузний токсичний зоб є наслідком прискореного синтезу гормонів щитовидної залози із збільшенням їх концентрації в сироватці крові. При дифузному токсичному зобі виявляють порушення імунних процесів, зокрема знаходять антитіла до білків щитовидної залози. Велике значення у розвитку хвороби надають виявленню довгостроково діючого стимулятора, який є імунним білком і утворюється в вилочкової залозі і лімфоцитах хворого. Паралельно з ним спостерігається також підвищена продукція тиреоїдного гормону гіпофізом під впливом підвищеної активності гіпоталамуса. Надлишкова продукція тиреотропного гормону призводить до підвищеного викиду в кров активних форм тиреоїдних гормонів - тироксину і особливо трийодтироніну.
ПАТОГЕНЕЗ
Високий рівень гормонів щитовидної залози викликає посилення реакції розпаду: підвищений розпад білка з підвищенням рівня залишкового азоту в сироватці крові, вихід креатину в кров.
Підвищена вироблення гормонів щитовидної залози призводить до підвищення окислювальних процесів і підвищенню основного обміну; результатом цих порушень є різке збільшення витрат енергії, що веде до схудненню, виникненню почуття спека, посиленого сечовиділення, зневоднення, розвитку миокардиодистрофия. Остання підтримується високою активністю катехоламінів, що призводить до тахікардії, підвищення систолічного артеріального тиску, посилення тонів серця.
Висока тиреоїдна і катехоламінова активність призводить до вегетосудинної дистонії, що виявляється пітливістю і незначним підвищенням температури. Втрата білка і води призводить до появи м'язової слабкості, тремтіння пальців витягнутих рук, століття, мови або всього тулуба. Внаслідок зневоднення і розпаду білків і жирів можуть відзначатися спрага, різке схуднення.
Підвищена продукція гормонів щитовидної залози посилює окислення жирів, гальмує перехід глюкози в жир, що веде до зниження рівня холестерину і збільшення вмісту цукру в крові. Гіперглікемія може бути обумовлена посиленням всмоктування цукру в кишечнику, розпадом глікогену в печінці і м'язах, підвищеним утворенням глюкози з білка. Таким чином, підвищена продукція гормонів щитовидної залози впливає на всі види обміну речовин і викликає її гіперплазію (збільшення), що і визначає різноманіття клінічних проявів дифузного токсичного зобу.
Патанатомії
Зміни щитовидної залози при токсичному зобі вкрай характерні. Заліза (набагато рідше - нерівномірно, вузлами) збільшена (іноді значно), щільної консистенції, повнокровна. При сильному збільшенні щитовидної залози можуть спостерігатися ознаки здавлення сусідніх органів. Мікроскопічне дослідження виявляє, що клітини залози не круглої форми, як зазвичай, а мають неправильні обриси. Вони часто мають зіркоподібний просвіт внаслідок того, що епітеліальний покрив утворює виступаючі сосочки. Вкрай типово те, що слизова оболонка щитовидної залози набуває вигляду високих циліндричних клітин. Іноді спостерігається неоднаковий вид клітин та їх ядер, розташування їх у кілька шарів, освіта багатошарових "подушок".
В більшості випадків є переразвитие лімфатичних вузлів і лімфатичних клітин, особливо сильно збільшуються лімфатичні вузли шиї. Іноді відзначаються малі розміри надниркових залоз. Серце збільшене за рахунок потовщення стінки лівого шлуночка, на початку захворювання в ньому знаходять вогнища відмерлих клітин, а також лімфоїдні освіти або явища серозного міокардиту, у деяких випадках - вогнищеві дрібні рубці і дифузний міофібрози (тиреотоксичний міокардит). У печінці на початку захворювання знаходять серозний гепатит і цироз.
Іноді спостерігаються зміни нервових клітин проміжного мозку (так званий тіреотоксіческій енцефаліт). Нерідко відзначається атрофія мускулатури тіла з послідовним розвитком у ній жирової тканини.
Смерть при тиреотоксикозі іноді настає раптово при явищах коми. Іноді така кома розвивається під час видалення зоба або незабаром після нього, що пояснюється підвищеною чутливістю хворих до операційної травмі.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Клінічна картина характеризується явищами тиреотоксикозу з синдромом ураження нервової та серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, очними симптомами і збільшенням щитовидної залози. За законом зворотного зв'язку при тиреотоксикозі пригнічується функція залоз внутрішньої секреції.
Поразка нервової системи проявляється підвищеною збудливістю, дратівливістю, занепокоєнням, нестійким настроєм, плаксивість, скаргами на поганий сон і швидку стомлюваність. Спостерігаються порушення нервової системи: пітливість, відчуття жару, легке підвищення температури тіла, тремтіння пальців рук і століття. У частини хворих виявляються хореоподобние гіперкінези, порушення координації, швидкий і стійкий червоний дермографізм.


Іноді відзначається загальне тремтіння (симптом телеграфного стовпа).
Серцево-судинні порушення часто супроводжуються скаргами на напади серцебиття, поява задишки, відчуття пульсації в голові, кінцівках, надчеревній області. Тахікардія є постійним і ранньою ознакою захворювання. При тиреотоксикозі вона зберігається у сні, що є важливим діагностичним критерієм; можуть реєструватися безладні скорочення. Тони серця зазвичай посилені, характерне підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску. Пульс стає високим і швидким. При тривалому перебігу хвороби і пізно почате лікування з'являється розширення меж і ослаблення тонів серця, формуються ознаки відносної недостатності мітрального клапана. На електрокардіограмі реєструється висока частота серцевих скорочень, визначається зміна внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності, виявляються ознаки значного порушення окислювально-відновного процесу в міокарді.
Шлунково-кишкові розлади проявляються підвищенням апетиту, появою спраги, порушенням функцій кишечника,
збільшенням печінки, спазмом сфінктера дванадцятипалої кишки. Тиреотоксикоз призводить до різкого схудненню.
Очна симптоматика проявляється екзофтальм (зазвичай двостороннім) з широким розкриттям очних щілин, що надає особі злякано-гнівне вираз. Серед інших очних симптомів відзначаються посилення пігментації століття, їх набряклість і тремтіння, підвищений блиск очей, рідкісне миготіння, а також порушення тонусу м'язів ока, що обумовлює симптом Грефе - відставання верхньої повіки від руху очного яблука при переведенні погляду вниз.
Збільшення щитовидної залози є обов'язковим симптомом дифузного токсичного зобу. Однак ступінь збільшення щитовидної залози не визначає ступеня тяжкості тиреотоксикозу. Тиреотоксикоз класифікується за ступенем збільшення щитовидної залози: I ступеня відповідає відсутність видимого збільшення, але при цьому прощупується перешийок щитовидної залози; при II ступеня заліза видно при ковтанні; при III ступеня заліза добре помітна і займає область шиї між грудино-ключично м'язами. При IV ступеня заліза значно
збільшена (різко виступає вперед і в сторони), при V ступеня залоза досягає дуже великих розмірів.
При промацуванні виявляється поширене збільшення залози, рідше - поширено-вузлове. Наявність вузлів у щитовидній залозі вимагає обов'язкового сканування для виключення кіст і пухлин.
Підвищена функція щитовидної залози підтверджується збільшенням в крові вмісту тиреоїдних гормонів: тироксину Т4 (в нормі - 50-117 мг/кг), трийодтироніну ТЗ (у нормі - 1,06-1,88 мг/кг), йоду, зв'язаного з білками (в нормі - 40-80 мкг/л).
Дифузний токсичний зоб може протікати у легкій, середньо-і важкої формах.
УСКЛАДНЕННЯ
Тіреотоксіческій криз (одне з основних ускладнень тиреотоксикозу) може розвинутися після психічної травми, гострих інфекцій, операцій. Тиреотоксичний криз характеризується швидким і різким наростанням тяжкості тиреотоксикозу, підвищенням температури тіла, погіршенням діяльності серця і посиленням симптомів захворювання. Пронос і завзята блювота призводять до зневоднення організму. Тиреотоксическая кома може привести до смертельного результату.
Важким ускладненням є Тіреотоксіческій криз, що проявляється підвищенням температури тіла, порушенням з маренням і галюцинаціями, нестримною блювотою, проносом, почастішанням серцебиття, мерехтінням передсердь, жовтяницею, зниженням м'язового тонусу. Вкрай важким ускладненням є розвиток коми, веде до смерті хворого.
ЛІКУВАННЯ
У терапії дифузного токсичного зобу застосовують:
• медикаментозне лікування для усунення тиреотоксикозу;
• лікування радіоактивним йодом;
• операцію видалення щитовидної залози.
Операція показана при великих розмірах щитовидної залози, непереносимості лікарської терапії, недостатній ефективності консервативного лікування, а також у молодому віці, при наявності вузлів і важкому перебігу тиреотоксикозу. Перед проведенням операції проводиться терапія антитиреоїдними препаратами (мерказоліл або тіомізол для ліквідації симптомів тиреотоксикозу).
При лікуванні необхідно забезпечити пацієнтові психічний і фізичний спокій, при середньо-і важкої формах лікування проводиться в умовах стаціонару. Серед лікувальних засобів значне місце займають йодисті і тиреостатические препарати.
Найбільш часто застосовується мерказолил: при легких формах по 30 мг на день протягом 1-2 місяців, при більш важких - по 40-60 мг, в період одужання дози знижують і продовжують прийом препарату протягом 1,2-2 років.
Перхлорат калію блокує надходження йоду в залозу, показаний при легких формах хвороби. Ефективність залежить від індивідуальної чутливості хворого. У якості більш ефективного засобу застосовують лікування радіоактивним йодом.
За свідченнями призначаються глюкокортикоїди, в комплексній терапії застосовують бета-блокатори. Лікування тиреотоксической коми включає комплекс заходів, спрямованих на основні порушення цього важкого ускладнення. Рівень тиреоїдних гормонів можна знизити застосуванням мерказоліла в дозі 60-100 мг у першу добу, призначають бета-блокатори, глюкокортикоїди, плазмаферез, заспокійливі засоби.