Скарлатина. Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що характеризується симптомами загальної інтоксикації, ангіною і мелкоточечной висипом, що локалізується переважно в місці природних складок гіперемійованою шкіри.
ЕТІОЛОГІЯ І ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Скарлатина відома з давніх часів, однак до XVI ст. її не виділяли з групи інших захворювань, що протікають з висипом.
Наприкінці XVI в. епідемії скарлатини описувалися в більшості країн Європи. Захворювання протікало здебільшого в легкій формі, але відзначалися і епідемії з дуже важким перебігом. Так, в Іспанії в середні століття описана епідемія важкої скарлатини, що протікала з різко вираженим збільшенням шийних лімфовузлів і характеризовавшаяся високою летальністю, завдяки чому одержала назву "garotillo", що означає "залізний ошийник".
Збудником скарлатини є бета-гемолітичний стрептокок групи А, здатний продукувати екзотоксин. Відомо 85 сероварів бета-гемолітичного стрептокока групи А. Провідними з них є 1-6 і 10. Збудник здатний виробляти ерітрогенний екзотоксин, ендотоксини (протеїн-М та ін), лейкоцідін, фібринолізин, стрептолизин, гіалуронідазу, протеазу і деякі інші речовини, які надають біологічний вплив на макроорганізм. Стрептококи стійкі в зовнішньому середовищі. У мокроті і гної збудники зберігаються від 1,5 тижнів до 1 місяця. Вони чутливі до звичайних дезінфікуючих розчинів (0,5%-ний розчин хлораміну, 1-2%-ний розчин хлорного вапна).
Джерелом інфекції служать найчастіше хворі скарлатиною, рідше - хворі на ангіну, пикою і носії токсичних бета- гемолітичних стрептококів. Хворий скарлатиною заразний з 1-го і по 22-й день хвороби. Особливо велику епідеміологічну небезпеку становлять хворі зі стертою формою скарлатини.
Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Другорядне значення мають контактно-побутовий (прямий і непрямий контакт - через іграшки, предмети побуту, догляду і т. д.) і аліментарний шляху (з харчовими продуктами).
Частіше хворіють діти дошкільного і раннього шкільного віку. У перехворілих скарлатиною довічно залишається стійкий антитоксичний імунітет. Повторні випадки захворювання рідкісні і зустрічаються тільки в 2-4% випадків. Тому що переніс раніше скарлатину при інфікуванні іншим типом бета-гемолітичного стрептокока може захворіти, наприклад, ангіною, пикою або іншою клінічною формою стрептококової інфекції, так як антимікробний імунітет типоспецифический, тобто несприйнятливість виробляється тільки до того типу стрептокока, яким була викликана скарлатина.
Епідемічний процес протікає хвилеподібно, тобто з періодичними підйомами (приблизно кожні 3-4 роки). Максимум захворюваності на скарлатину припадає на осінньо-зимовий період.
ПАТОГЕНЕЗ
Найбільш часто вхідними воротами служить слизова оболонка ротоглотки. Іноді воротами інфекції можуть бути ранова (опікова) поверхню шкіри, пошкоджені везикули при вітряної віспи, слизова оболонка матки (післяродова скарлатина) і легені.
Віднайдені стрептококами продукти обміну надають на макроорганізм місцеве і загальне дію. Місцева дія проявляється на слизовій оболонці або пошкодженої шкірі і характеризується запальними і некротичними змінами. З місця впровадження по лімфатичних шляхах і пошкодженим кровоносних судинах стрептококи проникають в регіонарні лімфатичні вузли, потім у загальний кровообіг і надають загальну дію на серцево-судинну, нервову, ендокринну та інші системи. Розвиток характерної клінічної картини, характерної скарлатині, пов'язані з токсичною, септичним і алергічним дією стрептококів. Специфічний токсикоз, виражений в тій чи іншій мірі, в поєднанні з підвищеною реактивністю визначається у всіх випадках скарлатини в перші 2-4 дні хвороби.
Токсичний синдром при скарлатині обумовлений в основному термолабільної фракцією токсину Діка. Токсин Діка складається з двох фракцій: термолабільної (ерітрогенний токсин), здатної надавати токсичний вплив на макроорганізм, і термостабільної, що володіє алергічним дією. Ерітрогенний токсин володіє цитотоксичність, пирогенную, пригнічує функціональний стан ретикулоендотеліальної системи, підвищує проникність клітинних мембран, викликає різке розширення капілярів шкіри і гостре запалення верхніх шарів дерми з наступними некробіотичними змінами клітин епідермісу. Клінічно токсичний синдром проявляється підвищенням температури тіла, головним болем, блювотою, млявістю, рясної точкової висипом, гіперемією шкірних покривів.
Септичний компонент патогенезу обумовлений впливом самого стрептокока і клінічно проявляється гнійними і некротичними змінами в місці вхідних воріт і гнійними вогнищами у вигляді отиту, гаймориту, лімфаденіту, аденофлегмони і артриту. Септичні прояви можуть виникати незалежно від тяжкості початкового періоду скарлатини. У ряді випадків септичний компонент, пов'язаний з дією стрептокока, є провідним у клінічній картині з перших днів хвороби. Це проявляється великими некротичними процесами в зіві, носоглотці, іноді в гортані, ураженням придаткових пазух носа, раннім гнійним лімфаденітом або аденофлегмоне.
Алергічний компонент патогенезу обумовлений сенсибілізацією організму до бета-гемолітичного стрептокока і клінічно проявляється на 2-3-му тижні у вигляді так званих алергічних хвиль, що супроводжуються підвищенням температури тіла і різними висипаннями на шкірі, гломерулонефритом, ендокардитом, лімфаденітом, синовитом та іншими патологічними станами.
У ряді випадків алергічні прояви можна виявити з перших днів хвороби, при цьому поряд з мелкоточечной висипом з'являється плямиста, або уртикарная, висип, відзначаються набряклість обличчя і очей, збільшення і соковитість всіх лімфатичних вузлів, в крові з'являється велика кількість еозинофілів та ін Оскільки алергічне стан супроводжується підвищеною проникністю судинної стінки, зниженням імунітету і порушенням бар'єрних функцій, створюються сприятливі умови для мікробної інвазії і реалізації септичного компоненту. Всі три компоненти патогенезу скарлатини тісно пов'язані і взаємозумовлені.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Загальноприйнятою є класифікація клінічних форм скарлатини, запропонована А. А. Колтипіна. Вона передбачає поділ скарлатини по типу, тяжкості і течією.
Виділяють такі типи скарлатини:
• типові форми.
• атипові форми:
A. Стерті.
Б. Форми з аггравіровать симптомами:
• гіпертоксіческая;
• геморагічна.
B. Екстрабукальна форми:
• пізнє надходження.
Серед типових форм виділяють: 1) по важкості захворювання: легкі форми, перехідні до середньої тяжкості; середньотяжкі форми, перехідні до тяжких; тяжкі форми (токсична, септична, токсико-септична);
2) За перебігом інфекційного процесу: без алергічних хвиль і ускладнень; з алергічними хвилями; з ускладненнями алергічного характеру (нефрит, синовіт, реактивний лімфаденіт), гнійними ускладненнями, септикопіємією; абортивний перебіг.
Інкубаційний період триває від 2 до 7 діб (рідко від декількох годин до 12 діб). Початковий період триває до початку висипань. Тривалість періоду висипань - 3-6 днів.
Основними клінічними симптомами і синдромами є наступні.
1. Синдром інтоксикації. Гострий початок захворювання з підвищеною температурою, поява ознобу, головного болю і млявості. У дітей часто відзначаються нудота і блювота.
2. Синдром висипки. Через кілька годин від початку хвороби на обличчі, тулубі та кінцівках з'являється яскраво-рожева мелкоточечная висип на гиперемированном тлі шкіри. Висип більш насичена в природних складках шкіри, на бічній поверхні тулуба. Рідко висип може бути милиарной, петехиальной і навіть плямисто-папульозний (у дітей-алергіків, поряд з мелкоточечной висипом). Відзначається сухість шкірних покривів. Зберігається висип 3-7 днів і, зникаючи, не залишає після себе пігментації. Характерний зовнішній вигляд хворого: очі блискучі, обличчя яскраво-червоне, злегка отечное, щоки палаючі, що різко контрастує з блідим носогубним трикутником (симптом Філатова).
3. Синдром ангіни. Хворі скаржаться на біль в горлі при ковтанні. Ангіна буває катаральної, фолікулярної, лакунарній і рідко некротической (некрози зникають протягом 7-10 днів).


Збільшуються тонзіллярние лімфовузли, вони стають щільними, хворобливими при пальпації.
4. "Палаючий зів". Типова яскрава гіперемія мигдалин, дужок, язичка з чіткою межею між м'яким і твердим небом. Одночасно з цим набухають лімфоїдні фолікули м'якого піднебіння і набувають вигляду горбків яскраво-червоного кольору розміром 1-1,5 мм в діаметрі.
5. "Малиновий" мову. На початку хвороби він сухуватий, густо обкладений сіро-бурим нальотом, з кінця третьої доби починає очищатися з кінчика й боків, стає яскраво-червоним з набухаючими сосочками (цей "сосочковий" симптом тримається 1-2 тижні). Слизова оболонка порожнини рота суха за зниженого слиновиділення.
6. Верхній трикутник (симптом Філатова) - блідий носогубний трикутник. Нижній трикутник Філатова - посилення висипу в паховій області.
7. Білий дермографізм. На початку хвороби має подовжений прихований і укорочений явний період (у здорової людини прихований період коротшає, явний стає більш стійким).
8. Зміни з боку серцево-судинної системи. У початковому періоді зазначаються: тахікардія, виразні і гучні тони серця, помірне підвищення артеріального тиску; межі серця в нормі (має місце сімпатікусфаза - за рахунок переважання тонусу симпатичної нервової системи, про що свідчить і білий дермографізм). Через 4-5 днів, іноді з 2-го тижня хвороби починає переважати тонус парасимпатичної нервової системи - брадикардія, аритмія, приглушення тонів серця, систолічний шум; можуть бути розширені межі серця вліво; відзначається тенденція до зниження артеріального тиску ("вагус-фаза"). Ці зміни тримаються протягом 2-4 тижнів, рідше довше.
9. Пластинчасте лущення на кистях і стопах. Після зникнення висипу в кінці першої - на початку другого тижня захворювання починається висівкоподібному лущення, спочатку в місцях, де шкіра ніжніша (мочки вух, шия і т. д.). Пластинчасте лущення починається у вільного краю нігтів, а потім поширюється з кінчиків пальців на долоню і підошву. Шкіра на руках і стопах відшаровується пластами.
Типові форми скарлатини
Типові форми поділяються за тяжкості на легкі, середньотяжкі і важкі. Показники тяжкості визначаються по виразності симптомів загальної інтоксикації і місцевих запальних змін в ротоглотці.
Легка форма характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла до 38-38,5 ° С, рідше вона субфебрильна (підвищена незначно) або нормальна. Симптоми загальної інтоксикації слабо виражені або відсутні. Можуть відзначатися млявість, головний біль, часто буває одноразова блювота. Висип мелкоточечная, блідо-рожева, необільная, більше виражена в місцях природних складок шкіри, згасає до 3-4-го дня. Гіперемія шкіри слабо виражена.
Біль у горлі помірний. Ангіна катаральна, реакція з боку тонзіллярних лімфовузлів слабо виражена. Мова зазнає типові зміни. До кінця першого тижня хвороби зазвичай настає клінічне одужання. Часто буває типове лущення шкіри. Можливі алергічні та гнійні ускладнення.
Среднетяжелая форма починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С, відзначається повторна блювота, можуть бути марення, збудження, порушується сон. Висип яскрава, рясна на гиперемированном тлі шкіри, зберігається до 5-6 днів. Біль у горлі сильна. Ангіна частіше лакунарна, рідше фолікулярна. Часто буває енантема. Тонзіллярние лімфовузли значно збільшені, при пальпації болючі, щільні. Мова з характерними змінами.
Симптоми гострої фази хвороби зникають через 5-7 днів, але остаточне одужання настає через 2-3 тижні. Характерним є зміна сімпатікуса-фази на вагус-фазу з розвитком симптоматики "інфекційного серця"; виникають алергічні та гнійні ускладнення.
Важка форма може протікати в трьох варіантах - у вигляді токсичної форми, коли різко виражені симптоми загальної інтоксикації; у вигляді септичної форми, коли різко виражено поразка некротическим процесом ротоглотки і регіонарних тонзіллярних лімфовузлів; і у вигляді токсико-септичної форми, коли тяжкість стану обумовлена як загальними, так і місцевими змінами.
Важка токсична форма характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла до 40 ° С і вище, спостерігаються сильний головний біль, повторна часта блювота, нерідко пронос, затемнення свідомості, марення, судоми, менінгеальні симптоми. Симптоми інтоксикації значно виражені аж до розвитку клініки інфекційно-токсичного шоку. Висип з'являється на 2-3-й день хвороби, ціано-тичная, з геморагіями. Шкіра різко гіперемована або синюшна.
Губи сухі, ціанотичні. Мова сухий, густо обкладений. Яскрава гіперемія в ротоглотці, іноді з ціанотичним відтінком. Ангіна катаральна або з невеликими поверхневими некрозами. Тахікардія, глухість тонів серця.
При розвитку інфекційно-токсичного шоку відзначаються ціаноз, ниткоподібний пульс, похолодання кінцівок, колапс. Смерть настає в першу добу.
Важка септична форма проявляється великими і глибокими некрозами, що виходять за межі мигдаликів на дужки, язичок, слизову оболонку носа, задню стінку глотки. Швидко розвивається підщелепної передньошийні лімфаденіт з залученням в процес навколишнього клітковини (регіонарні лімфовузли різко збільшені, щільні і хворобливі). Характерні періаденіт і аденофлегмона, інші гнійні ускладнення аж до септикопиемии. Летальність була дуже високою до початку застосування антибіотикотерапії.
В останні роки скарлатина протікає переважно в легкій формі, рідше - в среднетяжелой. Важкі форми практично не зустрічаються.
Атипові форми скарлатини
Стерта форма: всі симптоми дуже слабо виражені і короткочасні, деякі з них можуть бути відсутні.
Гіпертоксіческая і геморагічна форми розвиваються бурхливо, і смерть наступає до того, як розвинуться типові для скарлатини симптоми. Раптовий початок, судоми, повторна блювота, менінгеальний синдром, енцефалітіческіе знаки. Хворі гинуть через 1-2 дні при явищах колапсу.
Екстрабуккал'ная форма (опікова, ранова, післяродова) характеризується локалізацією первинного вогнища поза ротоглотки. Інкубаційний період короткий. Симптоми інтоксикації різного ступеня вираженості. Висип з'являється і більш виражена близько вхідних воріт. Ангіна відсутня. Регіонарнийлімфаденіт виникає в області вхідних воріт.
Субклінічна форма діагностується у контактних клінічно здорових людей за допомогою серологічних методів обстеження.
За характером перебігу виділяють гладке протягом скарлатини без алергічних хвиль і ускладнень і негладку - з алергічними або септичними ускладненнями . У разі рівного течії патологічний процес закінчується в терміни від 2 до 3 тижнів. На 2-3-й тижні може виникнути рецидив, який обумовлений реинфекцией або суперінфекцій стрептококами іншого типу.
Алергічні ускладнення (простий лімфаденіт, синовіт, нефрит) виникають частіше з другого тижня хвороби і спостерігаються зазвичай у дітей старшого віку. Гнійні ускладнення можуть виникнути і в ранні, і в пізні терміни від початку хвороби, діагностуються у дітей раннього віку та у дорослих, ослаблених попередніми захворюваннями. У зв'язку з застосуванням антибіотиків в лікуванні хворих на скарлатину рецидиви і гнійні ускладнення зустрічаються рідко.
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
Діагноз скарлатини грунтується на клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. У типових випадках скарлатини діагностика не становить труднощів. Труднощі виникають при атипових формах і при пізньому надходженні хворого в стаціонар. Дуже важливі в таких випадках епідеміологічні дані - контакт з хворим на скарлатину або іншими формами стрептококової інфекції.
Для лабораторного дослідження діагнозу використовують такі методи.
1. Бактеріологічний метод - з перших днів хвороби досліджують слиз з ротоглотки (рідше носа) з метою виділення бета-гемолітичного стрептокока і його типування. Середа для первинного посіву - кров'яний агар.
2. Імунофлуоресцентний метод: досліджує мазки, приготовані з слизу ротоглотки і оброблені специфічної люминесцирующей сироваткою.
3. Серологічний метод - в сироватці крові визначають наростання титру антитіл до стрептококовим антигенів - О-стрептолізин, М-протеїну та ін
4.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.