Методи дослідження показників ліпідного обміну. Дослідження обміну ліпідів і ліпопротеїнів (ЛП), холестерину (ХС), на відміну від інших діагностичних тестів, мають соціальне значення, оскільки вимагають невідкладних заходів щодо профілактики серцево-судинних захворювань. Проблема коронарного атеросклерозу показала чітку клінічну значимість кожного біохімічного показника як чинника ризику ішемічної хвороби серця (ІХС), і в останнє десятиліття змінилися підходи до оцінки порушень ліпідного та ліпопротеїнового обміну.
Ризик розвитку атеросклеротичного ураження судин оцінюють за такими біохімічним тестах:
- зміст триацилглицеринов (ТГ) в сироватці крові;
- вміст загального холестерину (ХС) в сироватці крові;
- вміст холестерину, що входить до складу ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ);
- вміст холестерину, що входить до складу ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності (ХС-ЛПНЩ і ХС-ЛПДНЩ );
- визначення відносин ЗХС/ХС-ЛПВЩ, ХС-ЛПНЩ/ХС-ЛПВЩ.
Тригліцериди
ТГ - нейтральні нерозчинні ліпіди, що надходять в плазму з кишечника або з печінки.
У тонкому кишечнику ТГ синтезуються з екзогенних, що надійшли з їжею жирних кислот, гліцерину та моноацілгліцеролов. Освічені ТГ спочатку надходять в лімфатичні судини, потім у вигляді хіломікронів (ХМ) через грудної лімфатичний проток надходять в кровотік. Час життя ХМ в плазмі невелика, вони надходять до жирових депо організму.
Наявністю ХМ пояснюється білястий колір плазми після прийому жирної їжі. ХМ швидко звільняються від ТГ за участю ліпопротеінліпази (ЛПЛ), залишаючи їх в жирових тканинах. У нормі після 12-годинного голодування ХМ не визначаються в плазмі. У зв'язку з низьким вмістом білка і високою кількістю ТГ ХМ при всіх видах електрофорезу залишаються на лінії старту.
Поряд з вступниками з їжею ТГ в печінці з ендогенно синтезованих жирних кислот і тріфосфогліцерола, джерелом якого є обмін вуглеводів, утворюються ендогенні ТГ. Ці ТГ транспортуються кров'ю до жирових депо організму в складі ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). ЛПДНЩ є головною транспортною формою ендогенних ТГ. Зміст ЛПДНЩ в крові корелює з підйомом рівня ТГ. При високому вмісті ЛПДНЩ плазма крові виглядає каламутною.
Для дослідження ТГ використовується сироватка крові або плазма крові після 12-годинного голодування. Зберігання зразків можливо протягом 5-7 днів при температурі 4 ° С, не допускається повторне заморожування і відтавання проб.



Холестерин
ХС є складовою частиною всіх клітин організму. Він входить до складу клітинних мембран, ЛП, є попередником стероїдних гормонів (мінерало-і глюкокортикоїдів, андрогенів і естрогенів).
ХС синтезується у всіх клітинах організму, однак основна його маса утворюється в печінці і надходить з їжею . У добу організм синтезує до 1 г ХС.
ХС - гідрофобна з'єднання, основною формою транспорту якого в крові є білок-ліпідні міцелярні комплекси ЛП. Їх поверхневий шар утворюють гідрофільні головки фосфоліпідів, аполипопротеинов, ХС естеріфіцірованний більш гідрофілен, ніж ХС, тому ефіри ХС з поверхні переміщуються в центр липопротеиновой міцели.
Основна частина ХС транспортується кров'ю у вигляді ЛПНЩ від печінки до периферичних тканин . Аполіпопротеїн ЛПНЩ є апо-В. ЛПНЩ взаємодіють з апо-В-рецепторами плазматичних мембран клітин, захоплюються ними шляхом ендоцитозу. Освобождающийся в клітинах ХС використовується для побудови мембран і естеріфіціруется. ХС з поверхні клітинних мембран набирає мицеллярний комплекс, що складається з фосфоліпідів, апо-А, і утворює ЛПВЩ. ХС у складі ЛПВЩ піддається естеріфікаціі під дією лецітінхолестеролаціл-трансферази (ЛХАТ) і надходить у печінку. У печінці надійшов у складі ЛПВЩ ХС піддається мікросомального гідроксилюванню, перетворюється в жовчні кислоти. Виділення його відбувається як у складі жовчі, так і у вигляді вільного ХС або його ефірів.
Дослідження рівня ХС не дає діагностичної інформації про певному захворюванні, а характеризує патологію обміну ліпідів і ЛП. Найбільш високі цифри ХС мають місце при генетичних порушеннях обміну ЛП: сімейна гомо-і гетерозиготна гіперхолестеринемія, сімейна комбінована гіперліпідемія, полігенна гіперхолестеринемія. При ряді захворювань розвивається вторинна гіперхолестеринемія: нефротичний синдром, цукровий діабет, гіпотиреоз, алкоголізм.
Для оцінки стану ліпідного та ЛП обміну визначають величини ЗХС, ТГ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПНГ.

Визначення цих величин дозволяє розрахувати коефіцієнт атерогенності (Ка):
Ка = ЗХС - ХС ЛПВЩ/ХС ЛПДНЩ,
і інші показники. Для розрахунків необхідно також знання наступних пропорцій:
ХС ЛПДНЩ = ТГ (ммоль/л)/2,18; ХС ЛПНГ = ЗХС - (ХС ЛПВЩ + ХС ЛПДНЩ).