Атеросклероз. Атеросклероз - хронічне захворювання артерій великого і середнього калібру (еластичного і м'язово-еластичного типу), що характеризується відкладенням і накопиченням у стінці плазмових атерогенних ліпопротеїнів з подальшим розростанням сполучної тканини і утворенням атеросклеротичних бляшок в артеріальній стінці.
Залежно від переважної локалізації атеросклеротичних процесів в судинній системі розвиваються певні клінічні прояви, деякі з яких виділені в окремі нозологічні форми (ішемічна хвороба серця).
ЕТІОЛОГІЯ
Фактори, що сприяють виникненню атеросклерозу, вивчені не до кінця. З них переважаючими є часті і тривалі стреси, зловживання жирною і багатою легкозасвоюваними вуглеводами їжею, ендокринні та обмінні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчно-кам'яна хвороба. Основними факторами ризику розвитку атеросклерозу вважаються артеріальна гіпертензія, підвищення в'язкості і згортання крові, дисліпопротеїнемія з підвищенням вмісту в сироватці крові ліпопротеїнів дуже низької і низької щільності (II-IV тип гіперліпопротеїнемії за класифікацією ВООЗ) та зниженням вмісту ліпопротеїнів високої щільності, куріння, ожиріння, генетична схильність до передчасного атеросклерозу, гіподинамія, вік старше 40 років.
Як одні з факторів, що сприяють виникненню захворювання, вивчаються вірусний і герпес-вірусний. Встановлено, що вірус Епштейна-Барра, віруси Коксакі та інші призводять до пошкодження мембран клітин, порушень жирового обміну і імунним порушень, властивим атеросклеротичного процесу.
ПАТОГЕНЕЗ
У механізмі розвитку атеросклерозу бере участь безліч факторів, що знаходить різне пояснення в рамках існуючих на сьогоднішній день теорій. Найбільш популярні дві основні гіпотези: ліпідна та ендотеліальна. Ліпідна гіпотеза первинним вважає підвищення рівня плазмових ліпопротеїнів низької щільності, багатих на холестерин, що сприяє надходженню останніх в судинну стінку. Ліпопротеїни високої щільності, навпаки, володіють захисною дією, тому ризик розвитку атеросклерозу тим вище, чим більше розрізняється їх співвідношення. Крім того, ліпопротеїни низької щільності здатні викликати переразвитие м'язових клітин судин і впливати на зміни в клітинному зростанні стінок судин. Є повідомлення і про вплив ліпопротеїнів низької щільності на освіту стовбурових клітин, активацію фактора росту і в кінцевому підсумку на утворення локального фіброзу.
Ендотеліальна гіпотеза як первинного фактора розглядає пошкодження ендотеліального шару судин, яке запускає цілий каскад клітинно-імунологічних реакцій. Вони, в свою чергу, призводять до формування фіброзної бляшки в місці пошкодження. Клітинна трансформація та освіта гігантських (багатоядерних) ендотеліальних клітин призводять до розвитку аутоімунних реакцій, що супроводжуються фазою запалення, що завершується формуванням бляшки. Обидві гіпотези швидше доповнюють одна іншу, ніж виключають.
Атеросклеротическая бляшка повільно росте протягом багатьох років, проходячи у своєму розвитку стадії рихлою і звапнінням атеросклеротичної бляшки. При цьому умови кровотоку в ураженій артерії все більш погіршуються. На будь-якій з стадій бляшка може спонтанно або при різкому підвищенні артеріального тиску пошкоджуватися в результаті тріщини або розриву, що призводить до утворення тромбу і відповідно, до ще більшого погіршення кровотоку.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
У перебігу атеросклерозу виділяються два періоди.


У першому, так званому доклінічному, періоді доступними методами діагностики можна виявити дислипидемию і гиперхолестеринемию, а також початкові неспецифічні судинні реакції. У другому - періоді клінічних проявів - в уражених атеросклеротичним процесом органах розвиваються минущі ішемічні порушення і хронічна недостатність кровопостачання органів. У цьому періоді проявляються симптоми залежать від переважної локалізації атероматозу. Найбільш часто вражаються грудна і спадна частина аорти, вінцеві, загальні сонні, мозкові, ниркові, мезентеріальні і стегнові артерії. При розвитку клініки множинних атероматозних вогнищ говорять про поширеному атеросклерозі.
Крім того, в перебігу захворювання виділяють фази прогресування, стабілізації та регресування атеросклероза.прогрессирования ураження судин відстань, яку хворий може пройти без болю в ногах, скорочується.
ДІАГНОСТИКА
У діагностиці використовуються клініко-лабораторні та інструментальні методи. При біохімічному дослідженні крові відзначаються підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів, збільшення коефіцієнта атерогенності.
При рентгенологічному дослідженні виявляються ущільнення, подовження і розширення аорти в грудному та черевному відділах. Дані ультразвукової флуометрії, реовазо-, осцілло-, плетізмо-і сфигмография демонструють зниження і запізнювання основного магістрального кровотоку в артеріях нижніх кінцівок. При ангіографії артерій нижніх кінцівок і нирок відзначається звуження їх просвіту. За допомогою ізотопної ренографии можна зробити висновок про порушення секреторно-екскреторної функції нирок при атеросклерозі ниркових артерій.
ЛІКУВАННЯ
Лікування атеросклерозу і його профілактика включають загальні заходи з оздоровлення організму : раціональне харчування, боротьба з малорухомістю, відмова від куріння, зниження надмірної ваги.
Тактика лікувального впливу повинна бути спрямована на механізми розвитку захворювання і в першу чергу - на нормалізацію обміну холестерину: зменшення надходження холестерину з їжею, зниження його синтезу в клітинах організму і збільшення виведення з організму, а також на запобігання пошкодження ендотелію судин (гіпотензивна терапія та ін.)
Дієта хворих атеросклерозом повинна бути низькокалорійною. Зменшення надходження холестерину в організм досягається за допомогою зниження в їжі жирів тваринного походження, включення в раціон жирів рослинного походження, овочів, фруктів, вітамінів і т. д.
Впливати на синтез холестерину і порушення жирового обміну можливо з допомогою ліпідонормалізующіх препаратів. З цією метою використовуються холестирамін, колестипол, квестран, діючі тільки на рівні кишечника; похідні нікотинової кислоти (ніацин, ендурацін), що знижують рівень загального холестерину, тригліцеридів і підвищують рівень ліпопротеїнів високої щільності; їх призначають по 1,5-3,0 г на добу в 3 прийоми. Клофібрат, місклерон, безафібрат призначають в дозі 200 мг 2-3 рази на добу; ловастатин, флювастатіна, правастатин, симвастатин безпосередньо впливають на синтез холестерину, добре переносяться, призначаються 1 раз на добу по 20-40 мг під час вечері. Сприятлива дія на судинну стінку виявлено у інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністів кальцію і естрогенів. При сімейно-спадкових формах гіперліпідемії застосовуються плазмаферез, іммуносорбція, вугільні сорбенти.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.