У чутливості до болю винні гени. Гени в організмі людини відіграють величезну роль, значно важливішу, ніж припускають вчені. З кожним днем ця істина стає все очевидніше. Нещодавно вчені виявили, що одна з форм генетичних варіантів збільшує чутливість до болю у людей, у яких ця варіація присутня.
Основною перевагою цього відкриття буде можливість створення більш ефективних засобів боротьби з болем. За словами невропатолога і нейроученим Стівена Ваксмана з Єльського університету, лікарні могли б бути переповнені хворими з хронічними болями, які неможливо полегшити при використанні сучасних лікарських засобів.
При проведенні дослідження генетик Джеффрі Вудс з Кембриджу вивчив ДНК 578 людей, що страждають на остеоартроз (артрит з ураженням суглобових кінців зчленовуються кісток). Разом зі своїми колегами він шукав генетичні варіації, які могли бути пов'язані з рівнем випробовуваної болю. За словами Вудса, це суб'єктивна міра вимірювання, але на даний момент це найкраще, що можуть зробити вчені.
Вони виявили, що у людей, які скаржилися на більш сильний біль, був особливий набір генів у ДНК: аденін замість гуаніну в певному місці гена SCN9A. За словами Вудса, варіант з аденіном був виявлений у приблизно 30 відсотків пацієнтів, хоча його наявність варіюється залежно від успадкованих від предків генів. Саме цей ген встановлює поріг больової чутливості.
Більш сильна біль, про яку говорять люди з варіацією аденіну, спостерігалася і у пацієнтів, які страждають від запалення сідничного нерва або синдрому помилкового відчуття ампутованою кінцівки.


Однак, варіація з аденіном не виявила своїх властивостей у пацієнтів, які страждають від хронічного панкреатиту. Як говорить Вудс, все ще може змінитися, оскільки до дослідження залучається все більше людей.
Дослідники також вивчили генетичні варіації 186 жінок. З'ясувалося, що біль була сильнішою у пацієнток з варіантом аденина замість гуаніну.
Така генетична варіація впливає на структуру протеїнів, що знаходяться поза клітин і дозволяють натрію проникати в подразники, що викликають біль. Потік натрію змушує клітини посилати сигнал про біль в мозок. Саме на ці протеїни і буде спрямована дія нових ефективних лікарських засобів. "Якщо вся справа в цих протеїнах, було б непогано винайти якийсь спосіб, яке буде їх регулювати ", - говорить Ваксман.
Дослідникам вже було відомо, що люди з мутацією SCN9A гена відчувають дуже сильний біль. Внаслідок генетичних змін, які можуть призвести до деактивації протеїну, людина може стати нечутливим до болю. Інші мутації можуть стати причиною постійної пекучого болю.
Хоча такі синдроми - крайні випадки, саме SCN9A відіграє важливу роль у визначенні больового порога. Вдобавок вчені виявили, що нервові клітини з варіацією аденина повільніше перекривають доступ натрію, і в мозок посилається сигнал про більш сильного болю. А гени з гуаніном діють швидше, і сигнал про біль призупиняється.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.