Характеристика мікросудинних змін. Тривала дія гіперглікемії підвищує крихкість стінок судин або призводить до їх облітерації.
Крихкість стінок капілярів обумовлена морфологічними змінами, що викликають порушення їх проникності . Підвищеною проникністю судин пояснюється розвиток наступних патологічних явищ:
- ретінальних крововиливів;
- твердих ексудативних вогнищ;
- набряку сітківки;
- м'яких або ватообразних вогнищ.

ретинального крововиливи з капілярів, точкові або у вигляді плям, розташовуються в зовнішньому сітчастому шарі сітчастої оболонки. Крововиливи з артеріол у вигляді "полум'я", радіальних штрихів і паралельних ліній спостерігаються в шарі нервових волокон сітківки (в поверхневих шарах сітківки), поблизу диска зорового нерва.
Тверді ексудативні вогнища утворюються внаслідок просочування плазми і ліпопротеїнів через змінені стінки капілярів у міжклітинний простір в середніх шарах сітківки. У початкових стадіях тверді ексудативні вогнища невеликих розмірів, білого або світло-жовтого кольору, з чіткими межами; вони розташовані парацентральная по ходу судин. При прогресуванні процесу кількість вогнищ значно збільшується, вони зливаються між собою і виникають великі зони ураження сітківки. Ці зміни призводять до порушення рети-нальних зорових функцій. Якщо ексудативні вогнища і набряк розташовані в макулярної області (зона найкращого бачення), то на цій стадії можливий розвиток макулопатії, при цьому гострота зору істотно знижується.
Розрізняють кілька стадій макулопатії залежно від ураження сітківки:
- фокальна (ексудативна) макулопатія;
- дифузна (набрякла) макулопатія;
- ішемічна макулопатія.
Фокальна макулопатія характеризується розташуванням локалізованого набряку і твердих ексудатів в області плями. Дифузна макулопатія - поширений набряк сітківки і безліч ексудативних вогнищ з локалізацією в області плями. Ішемічна макулопатія розвивається внаслідок оклюзії судин в центральній зоні.
Набряк сітківки - це накопичення рідини (плазми крові) в шарах сітківки, що пов'язано з проникністю стінок судин. Набряк сітківки локалізується частіше в макулярної і парамакулярной областях, де знаходиться безліч ретінальних геморагій і твердих ексудативних вогнищ. Поява початкового набряку сітківки (локального) на очному дні можна виявити тільки за допомогою контактної лінзи і щілинної лампи. У цій зоні сітківка стає світлішою і з невеликою проминенция. При вираженому (дифузному) набряку сітківка більш сірого кольору і з вираженою проминенция. У таких випадках набряк сітківки можна виявити при звичайній офтальмоскопії.
М'які ексудативні вогнища виникають внаслідок порушення проникності капілярів і облітерації артеріол. Вогнища розташовані в поверхневих шарах сітківки (в шарі нервових волокон), в зонах ішемії. М'які ексудативні вогнища круглі або овальні, з нечіткими межами білого або світло-сірого кольору; розташовані по ходу скроневих судин поблизу диска зорового нерва.


Облітерація або оклюзія судин призводить до утворення микроаневризм, інтраретінальних мікросудинних аномалій, зростанню новоутворених судин. Мікроаневрізми - це випинання капілярних стінок, діаметр просвіту капіляра при цьому збільшується від 20 до 200 мкм. Існують два механізму утворення микроаневризм:
- витончення стінок капілярів в результаті втрати перицитов і проліферації в ендотеліальних клітинах;
- уповільнення ретинального кровотоку.
Мікроаневрізми можуть зустрічатися при різних захворюваннях сітківки і навіть у здорових людей. При СД мікроаневрізми локалізуються значно частіше в центральній зоні, навколо жовтої плями. Їх можна виявити за допомогою флюоресцентной ангіографії або при використанні скануючої лазерної фундус-камери. Інтраретінальние мікросудинні аномалії - це утворення вен з перетяжками, петель. Вони виникають внаслідок облітерації капілярів. Поява таких аномалій є сигналом прогрессиро-вання процесу та розвитку проліферативної ДР.
Новоутворені судини формуються внаслідок оклюзії судин, що призводить до ішемії сітківки. Відсутність кисню в сітківці сприяє виникненню проліферації судин, стінки яких складаються тільки з одного шару ендотеліальних клітин. Вони практично позбавлені базальної мембрани і перицитів. З таких судин частіше можлива кровотеча. Початковий зростання новоутворених судин можна виявити не тільки в області диска зорового нерва, а й по ходу скроневих судин, а також в інших ділянках сітківки. Нерідко такі судини з'являються в парацентральной зоні, а при прогресуванні процесу - в області диска зорового нерва. Новоутворені судини розповсюджуються між передньою поверхнею сітківки (внутрішньої прикордонної мембраною сітківки) і задньої мембраною склоподібного тіла.
Новоутворені судини нерідко є джерелом преретінальних крововиливів і в склоподібне тіло. Широке преретінальних крововилив у вигляді перевернутої чаші звичайно розташоване між внутрішньою прикордонної мембраною сітківки і задньої гиалиновой мембраною склоподібного тіла. При великих крововиливах з великих судин кров потрапляє через задню гіалінову мембрану в склоподібне тіло. Крововилив в склоподібному тілі може бути у вигляді дифузного помутніння або окремо плаваючих згустків крові. У поодиноких випадках крововилив розсмоктується самостійно. У більшості випадків у зоні великих крововиливів відбувається розростання сполучної тканини (фіброзної) і новоутворених судин.
Фіброзна (гліозні) тканина в пізніх стадіях ДР поширюється разом з новоствореними судинами по поверхні сітківки або в склоподібне тіло, забезпечуючи структурну підтримку для них, утворюючи вітреоретінальние тяжі і тракційну відшарування сітківки. Область плями уражається тільки при грубих проліферативних змінах, відшаруванні сітківки або великих крововиливах. Ці зміни призводять до різкої втрати зору. У початкових стадіях проліферативноїретинопатії зниження зору не відзначається.